Forme galénique / Dosage : Suspension buvable Famille ATC : CORTICOIDES A USAGE SYSTEMIQUE Classe ATC : CORTICOIDES A USAGE SYSTEMIQUE NON ASSOCIES Sous classe ATC : GLUCOCORTICOIDES Laboratoire : sanofi-aventis Prix public (FCFA) : 7000 |
Troubles endocriniensInsuffisance corticosurrénale primaire ou secondaire (l'hydrocortisone ou la cortisone sont les médicaments de premier choix; vu son effet minéralocorticoïde très faible, le déflazacort devrait être utilisé uniquement en association à un minéralocorticoïde, particulièrement lors du traitement des enfants).Hyperplasie corticosurrénale congénitale.Affections rhumatismales et collagénosesTraitement des poussées aiguës et/ou traitement d'entretien de l'arthrite rhumatoïde et de l'arthrite psoriasique lorsque les traitements usuels se sont avérés inefficaces; polymyalgie rhumatismale; rhumatisme articulaire aigu; lupus érythémateux disséminé; dermatomyosite; polyartérite noueuse; artérite temporale; granulomatose de Wegener.Autres affections inflammatoiresThyroïdite non prurigineuse.Affections dermatologiquesDermatoses aiguës sévères comme pemphigus, dermatite herpétiforme bulleuse, dermatite exfoliative généralisée, érythème multiforme, érythème noueux, psoriasis sévère.AllergiesAsthme bronchique ne répondant pas au traitement conventionnel.Affections pulmonairesSarcoïdose avec infiltration pulmonaire, alvéolite allergique exogène (pneumoconiose due à des poussières organiques); pneumonie interstitielle desquamative.Affections oculairesChoroïdite et choroïdorétinite, iritis et iridocyclite.Affections hématologiquesThrombopénie idiopathique chez l'adulte, anémie hémolytique auto-immune acquise.NéoplasiesTraitement palliatif de la leucémie aiguë chez l'enfant ainsi que leucémie et lymphome chez l'adulte.Affections rénalesSyndrome néphrotique (certaines formes).Affections gastro-intestinales et hépatiquesColite ulcéreuse, maladie de Crohn, hépatite chronique agressive. |
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La fréquence et le degré de gravité des effets indésirables varient en fonction de la posologie, de la durée du traitement, ainsi que de l'âge, du sexe et de la maladie causale du patient.Le classement suivant est utilisé, quand applicable: Très fréquent (?10%); Fréquent (?1% and <10%); Occasionnel (?0.1% and <1%); Rare (?0.01% and <0.1%); Très rare (<0.01%), Fréquence inconnue (ne peut pas être estimée à partir des données disponibles).L'administration de courte durée de glucocorticoïdes, même à doses élevées, ne produira guère d'effets secondaires. On surveillera cependant les ulcérations intestinales (souvent dues au stress), dont les symptômes pourraient être occultés au cours d'une corticothérapie.Par contre, un traitement à long terme à doses élevées peut provoquer les mêmes effets indésirables que tous les autres corticostéroïdes.Infections et infestationsOccasionnel: risque accru d'infections.Affections hématologiques et du système lymphatiqueLeucocytose, éosinopénie.Affections du système immunitaireOccasionnel: diminution de la réponse aux vaccins et aux tests cutanés; immunosuppression; réactions allergiques.Affections endocriniennesOccasionnel: prise de poids avec répartition cushingoïde et faciès lunaire; hirsutisme; aménorrhée; diminution de la tolérance au glucose (particulièrement en cas de diabète), diabète sucré, inhibition de la sécrétion d'ACTH, suppression de l'axe hypothalamo-hypophysaire.Fréquence inconnue: insuffisance surrénalienne aigue après arrêt du traitement; troubles de la croissance chez les enfants; crises dues à un phéochromocytome (effets de classe des glucocorticoïdes).Rétention hydro-sodée, déplétion potassique, calcique et phosphatique, alcalose hypokaliémique, acidocétose.Troubles du métabolisme et de la nutritionOccasionnel: hypokaliémie en cas de coadministration avec des ?2-agonistes et des xanthines.Affections psychiatriquesOccasionnel: Troubles du sommeil; altération de l'humeur; état dépressif; nervosité; confusion.Fréquence inconnue: insomnie; rêve anormal; pleurs; troubles émotionnels; comportement anormal; euphorie; inquiétude; symptômes d'anxiété tel que anxiété, agitation, névrose; états confusionnels tel que désorientation; symptômes psychotiques tel que psychose, hallucination.Affections du système nerveuxOccasionnel: céphalées, vertiges.Fréquence inconnue: pseudotumeur cérébrale (chez l'enfant).Convulsions.Affections oculairesFréquence inconnue: cataracte sous-capsulaire postérieure, surtout chez l'enfant; hypertension intraoculaire, choriorétinopathie.Diminution de la résistance aux infections oculaires dues à des champignons ou des virus.Affections cardiaquesAugmentation du risque de thrombose; dans des cas isolés, rupture du myocarde après infarctus récent, hypertension, insuffisance cardiaque.Affections vasculairesRare: ecchymoses.Fréquence inconnue: thromboembolie en particulier chez les patients présentant des conditions sous-jacentes associées à une tendance thrombotique élevée.Affections gastro-intestinalesOccasionnel: dyspepsie; ulcère gastroduodénal; hémorragie; nausée.Fréquence inconnue: perforation d'un ulcère gastroduodénal; pancréatite aiguë, surtout chez l'enfant.Affections de la peau et du tissu sous-cutanéOccasionnel: vergetures, acné.Cicatrisation retardée, atrophie, érythème, pétéchies, augmentation de la transpiration.Affections musculo-squelettiques et du tissu conjonctifRare: fonte et faiblesse musculaire.Fréquence inconnue: ostéonécrose avasculaire; myopathie (une myopathie aiguë peut être précipitée par la prise simultanée de myorelaxants non dépolarisants); tendinite et rupture du tendon en cas de coadministration avec des quinolones; ostéoporose; nécrose aseptique des têtes fémorales ou humérales.Troubles généraux et accidents liés au site d'administrationOccasionnel: œdème. |
Hypersensibilité vis-à-vis du déflazacort ou de l'un des excipients.Un emploi à long terme de ce médicament, en dehors d'un traitement d'urgence avec un glucocorticoïde approprié, est contre-indiqué en présence des affections ou états suivants: ulcère gastro-duodénal, infections non contrôlables (virales, bactériennes ou fongiques), infections oculaires à herpès simplex, poliomyélite (à l'exception des formes bulbaires-encéphalitiques), amibiase, lymphomes après vaccination au BCG, près de 8 semaines avant et jusqu'à 2 semaines après une vaccination; hypertension artérielle sévère, glaucome à angle fermé ou ouvert, insuffisance cardiaque sévère, insuffisance rénale, glomérulonéphrite aiguë, ostéoporose sévère, antécédents psychiatriques, grossesse, allaitement. |
Les possibles complications d'un traitement aux glucocorticoïdes dépendent de la posologie utilisée et de la durée du traitement. Les tableaux cliniques ci-après requièrent généralement une prudence particulière avant l'instauration d'un traitement aux glucocorticoïdes:Affections cardiaques ou insuffisance cardiaque (à l'exception de la cardite rhumatismale aiguë), infarctus du myocarde récent; hypertension; troubles thrombo-emboliques; ostéoporose. Les glucocorticoïdes peuvent provoquer une rétention hydrosodée, ou une augmentation de l'excrétion potassique. Un régime pauvre en sel et une substitution potassique peuvent être nécessaires.Gastrite ou oesophagite; diverticulite; colite ulcéreuse avec menace de perforation ou d'infection pyogène; anastomoses intestinales récentes.Instabilité émotionnelle ou tendance aux réactions psychotiques; en cas d'effets indésirables psychiatrique sévères une diminution de la dose ou un arrêt peuvent être nécessaires; épilepsie.Glaucome.Hypothyroïdie et cirrhose hépatique; en effet, ces affections pourraient renforcer l'action des glucocorticoïdes.Antécédent de myopathie cortico-induite.Insuffisance hépatique aiguë.Lors d'un traitement de longue durée, et particulièrement en cas de diabète sucré, le métabolisme du glucose devra être contrôlé régulièrement, car la tolérance au glucose peut être diminuée et une augmentation de la dose des antidiabétiques s'avérer nécessaire.Durant un traitement à long terme, la pression intra-oculaire devra être mesurée régulièrement; en effet, celle-ci peut augmenter au cours du traitement. Cette augmentation est normalement réversible; toutefois, lors d'un emploi prolongé de corticostéroïdes, une cataracte sous-capsulaire ou un glaucome avec une lésion irréversible du nerf optique peuvent se déclarer, et l'apparition d'infections oculaires secondaires fongiques ou virales peut être favorisée.Un traitement aux glucocorticoïdes systémiques peut provoquer une choriorétinopathie pouvant entraîner des troubles visuels, y compris une perte visuelle. Un emploi prolongé de glucocorticoïdes systémiques même à faible dose peut induire une choriorétinopathie.Tendinite et rupture du tendon sont connues en tant qu'effet de classe des glucocorticoïdes. Le risque de telles réactions peut être augmenté par la coadministration de quinolones.Des cas de crises déclenchées par un phéochromocytome ont été observés après l'administration de glucocorticoïdes, parfois avec une issue fatale. Il convient donc de faire preuve de prudence chez les patients présentant un phéochromocytome ou chez lesquels un phéochromocytome est suspecté. Les glucocorticoïdes doivent uniquement être utilisés chez ces patients après avoir soigneusement évalué le rapport bénéfice/risque.Les réactions suivantes sont également connues en tant qu'effet de classe des glucocorticoïdes: menstruation irrégulière, leucocytose.Chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde récent, il existe un risque de rupture ventriculaire gauche.Lors de l'apparition de troubles gastriques ou de maladies infectieuses intercurrentes, il convient d'avertir le médecin traitant.Les diurétiques éliminant le potassium peuvent renforcer l'effet kaliurétique des glucocorticoïdes. Par conséquent, les patients prenant ces diurétiques feront l'objet d'une surveillance attentive quant à une éventuelle hypokaliémie. Cela est particulièrement important chez les patients recevant en même temps des glucosides cardiotoniques, des ?2-agonistes et des xanthines car une hypokaliémie provoquée par des corticostéroïdes fait augmenter la toxicité de ces médicaments. Une substitution potassique peut s'avérer nécessaire.En cas d'administration simultanée d'acide acétylsalicylique chez les patients présentant une hypoprothrombinémie, le risque d'hémorragie augmente.En cas de traitement à long terme associant des glucocorticoïdes et des salicylates, il y a augmentation du risque d'hémorragies gastro-intestinales et d'ulcérations pouvant aller jusqu'à la perforation. Vu le risque d'intoxication aux salicylates, la dose du glucocorticoïde doit être réduite avec prudence.En cas de myasthénie grave et d'administration simultanée d'inhibiteurs de la cholinestérase, l'effet des inhibiteurs de la cholinestérase diminue et le risque d'une crise myasthénique augmente; par conséquent, l'administration des inhibiteurs de la cholinestérase devrait si possible être interrompue 24 heures avant celle d'un corticostéroïde.En cas d'asthme bronchique aigu, ce médicament ne doit pas être administré à titre de remplacement du traitement conventionnel, mais en complément à celui-ci. Les glucocorticoïdes ne doivent toutefois pas être pris en cas d'affections des voies respiratoires chroniques non compliquées.Les corticostéroïdes peuvent masquer certains signes infectieux, et au cours de leur utilisation, de nouvelles infections peuvent apparaître. Chez les patients présentant des infections actives, il convient de veiller à une protection antibiotique ou chimiothérapeutique suffisante.Lorsqu'une varicelle apparaît lors d'un traitement systémique aux corticostéroïdes, son évolution peut être sévère, et elle peut, particulièrement chez les enfants, avoir une issue mortelle. La varicelle nécessite un traitement immédiat, par exemple à l'aciclovir par voie i.v. Chez les patients à risque, un traitement préventif à l'aciclovir ou une immunothérapie préventive avec des immunoglobulines anti-varicelle sont indiquées.Les vaccinations sont contre-indiquées chez les patients soumis à une corticothérapie, en particulier lorsque des doses élevées sont employées, car une propagation du vaccin vivant et/ou l'absence de réaction immunologique sont possibles.L'emploi en cas de tuberculose active devrait être limité aux cas de tuberculose fulminante ou disséminée, dans lesquels déflazacort doit obligatoirement être administré en même temps qu'une thérapie antituberculeuse appropriée. Lorsque des corticostéroïdes sont indiqués chez les patients souffrant de tuberculose latente ou de réaction tuberculinique positive, une surveillance étroite est nécessaire, car la maladie peut être réactivée. En cas de corticothérapie prolongée, les patients devraient bénéficier d'une chimiothérapie préventive.La présence d'une amibiase latente doit être exclue avant le traitement.L'arrêt des corticostéroïdes à la suite d'un traitement prolongé peut provoquer des symptômes de manque, comme: une fièvre, une myalgie, une arthralgie et un malaise; l'inhibition de la libération d'ACTH peut être à l'origine d'une insuffisance corticosurrénale, pouvant aller jusqu'à l'atrophie de la corticosurrénale. Une réduction rapide du dosage de corticostéroïdes à la suite d'un traitement prolongé peut conduire à une insuffisance surrénalienne aigue qui pourrait être fatale. Les symptômes de manque peuvent également apparaître chez les patients ne souffrant pas d'insuffisance corticosurrénale.L'inhibition de la corticosurrénale peut persister durant une année ou plus et compromet le pronostic de survie du patient en cas de stress ou de certaines situations difficiles (voir «Posologie/Mode d'emploi – Traitement à long terme»).Lors de l'apparition d'un syndrome de Cushing, la dose doit être réduite progressivement.La prudence est également de mise:chez les patientes ménopausées ou chez les patients âgés, en raison du risque plus élevé d'ostéoporose. Si une ostéoporose apparaît chez ces patients, le traitement aux glucocorticoïdes doit être arrêté, sauf en cas d'indication vitale;chez les enfants et petits enfants, chez lesquels il convient de surveiller attentivement la croissance et le développement durant tout traitement à long terme aux glucocorticoïdes, en raison du risque de fermeture prématurée de l'épiphyse. |
Un grand nombre d'interactions entre les glucocorticoïdes et d'autres médicaments sont connues et doivent également être prises en compte pour le déflazacort. Les interactions décrites ci-après ainsi que celles citées sous «Mises en garde et précautions» peuvent nécessiter une adaptation de la dose de ce médicament et/ou de l'autre/des autres médicament(s) administré(s) en même temps.Les substances inductrices des enzymes hépatiques microsomiales, comme la rifampicine, les barbituriques et la phénytoïne, peuvent accélérer le métabolisme des glucocorticoïdes. Il faut donc ajuster la posologie des glucocorticoïdes chez les patients qui reçoivent un traitement d'entretien aux glucocorticoïdes lorsque de tels médicaments sont administrés simultanément ou au contraire supprimés.Les estrogènes peuvent provoquer un renforcement de l'effet des corticoïdes en diminuant la clairance de ces derniers.L'efficacité des anticoagulants coumariniques peut être accrue par une corticothérapie concomitante. Une surveillance étroite de l'INR ou du temps de prothrombine est donc nécessaire pour éviter des saignements spontanés.Immunosuppresseurs: en cas d'administration simultanée de méthotrexate, une dose plus faible du corticostéroïde peut être suffisante en raison d'un effet synergique. La ciclosporine diminue la clairance des corticostéroïdes, probablement par l'intermédiaire d'une inhibition compétitive des enzymes microsomiales hépatiques; inversement, les corticostéroïdes peuvent, surtout lorsqu'ils sont administrés à des doses élevées, augmenter les taux sanguins de la ciclosporine.Sympathomimétiques: l'effet et la toxicité potentielle de certains sympathomimétiques (p.ex. le salbutamol) peuvent être renforcés, et l'éphédrine peut provoquer une augmentation de la clairance plasmatique des glucocorticoïdes et l'élimination par voie rénale de ses métabolites.L'atropine et d'autres anticholinergiques peuvent provoquer une augmentation supplémentaire de l'hypertension intra-oculaire.L'effet des anxiolytiques et des antipsychotiques peut être diminué.La thyroxine sérique (T4) et la captation de l'I131 peuvent être diminuées.Chez les patients traités aux corticostéroïdes systémiques, l'utilisation de myorelaxants non dépolarisants peut induire une relaxation prolongée ainsi qu'une myopathie aiguë (voir «Effets indésirables» myopathie). Les facteurs de risque favorisant cette interaction sont: une utilisation prolongée à hautes doses de corticostéroïdes et une paralysie musculaire prolongée. Cette interaction est davantage susceptible de survenir après une ventilation artificielle prolongée (par ex. en unité des soins intensifs).Consulter le paragraphe «Mises en garde et précautions» pour les interactions suivantes:les vaccins et la réponse immunitaire;les antidiabétiques et la tolérance au glucose;les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le risque d'hémorragie;les salicylates et les intoxications aux salicylates;les diurétiques favorisant l'élimination du potassium et l'hypokaliémie et/ou les intoxications aux digitaliques;les inhibiteurs de la cholinestérase lors de myasthénie grave. |
GrossesseIl n'existe pas de donnée suffisante chez la femme enceinte.Des études chez l'animal avec les glucocorticoïdes ont montré des effets tératogènes dose-dépendants chez le rat et le lapin. On ignore si le déflazacort traverse la barrière placentaire, mais cela est le cas pour d'autres glucocorticoïdes. Par conséquent, des troubles de la croissance intra-utérine ne peuvent pas être exclus lors d'un traitement à long terme au cours de la grossesse. Lors d'un traitement en fin de grossesse, il existe un risque d'atrophie de la corticosurrénale chez le foetus, nécessitant chez le nouveau-né un traitement de substitution à arrêter graduellement. C'est pourquoi le médicament ne doit pas être administré pendant le premier trimestre de la grossesse, sauf en cas de nécessité absolue. Après la 34e semaine de grossesse, ce médicament ne devrait plus être administré, en raison d'une éventuelle faiblesse placentaire.Une prudence particulière est de mise chez les femmes enceintes souffrant d'hypertension artérielle.Il convient d'expliquer à la patiente qu'elle doit immédiatement avertir son médecin si elle suspecte ou si elle constate qu'elle est enceinte.Les nouveau-nés dont la mère a reçu des doses élevées de glucocorticoïdes au cours de la grossesse doivent faire l'objet d'une surveillance attentive quant à d'éventuels signes d'hypocorticisme et à la nécessité d'instaurer un traitement de substitution s'arrêtant graduellement.AllaitementLes glucocorticoïdes passent dans le lait maternel et peuvent influencer la croissance des nourrissons et réduire la production de stéroïdes endogènes. Par conséquent, l'allaitement est proscrit durant un traitement aux glucocorticoïdes. |
La toxicité aiguë des corticostéroïdes est faible. Les symptômes possibles d'une intoxication sont une rétention hydro-sodée avec œdèmes et hypertension, une alcalose hypokaliémique, un diabète induit par les stéroïdes, une excitation et une insomnie.Il n'existe aucun antidote spécifique en cas de surdosage, le traitement est symptomatique.En cas de surdosage chronique, on s'attend à une augmentation du nombre d'effets indésirables et des risques décrits sous «Mises en garde et précautions». |
Code ATC: H02AB13Le déflazacort est un glucocorticoïde synthétique qui se différencie de la prednisolone par un noyau oxazoline en C16–C17.Le déflazacort possède, comme d'autres glucocorticoïdes, une action anti-inflammatoire et immunosuppressive. L'effet minéralocorticoïde du déflazacort est très faible.L'effet du déflazacort repose, comme pour tous les glucocorticoïdes, sur la stimulation ou l'inhibition de la synthèse intracellulaire de protéines spécifiques. Celles-ci sont responsables d'effets biologiques particuliers. Comme le mécanisme d'action implique le noyau cellulaire, l'intégralité de l'effet pharmacologique des glucocorticoïdes apparaît tardivement (plusieurs heures après une administration orale ou parentérale), et se prolonge davantage que ne le laisse supposer la demi-vie plasmatique du principe actif. La durée de l'effet anti-inflammatoire d'une dose unique de déflazacort correspond approximativement à la durée de la suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien.La dose anti-inflammatoire de 7,5 mg de déflazacort équivaut à approximativement 0,7 mg de dexaméthasone, à 5 mg de prednisone ou prednisolone, à 20 mg d'hydrocortisone ou à 25 mg de cortisone. |
AbsorptionAprès administration orale, le déflazacort (D) est presque complètement absorbé et immédiatement métabolisé en 21-hydroxydéflazacort (D-21-OH), pharmacologiquement actif.DistributionLe volume de distribution du D-21-OH atteint 1,48 l/kg.Le D-21-OH est un glucocorticoïde très hydrosoluble. Chez l'homme, 40% du D-21-OH sont liés aux protéines plasmatiques; contrairement à la prednisone, il ne présente aucune affinité pour la globuline liant les corticostéroïdes (transcortine).La concentration plasmatique maximale (Cmax) du D-21-OH est atteinte au bout de 1,5 à 2 heures, mais l'effet pharmacologique maximal n'intervient que quelques heures après l'administration. Seules de très faibles quantités de déflazacort traversent la barrière hémato-encéphalique.MétabolismeLe D-21-OH est fortement métabolisé, essentiellement dans le foie. Le principal métabolite est un dérivé 6-bêta-hydroxylé.EliminationLa demi-vie d'élimination plasmatique du D-21-OH varie entre 1,1 et 1,9 h. L'élimination se fait principalement par voie rénale. En l'espace des premières 8 heures après l'administration, 70% de la dose administrée est éliminée dans les urines, les 30% restant dans les selles. Seuls 18% sont éliminés sous forme inchangée dans les urines. La fraction du principal métabolite dans l'urine, un dérivé 6-bêta-hydroxylé, se monte à 33% environ.Cinétique dans des situations cliniques particulièresOn ne dispose d'aucune donnée relative à l'emploi du déflazacort dans des situations cliniques particulières, où la cinétique peut-être modifiée. On sait pour d'autres glucocorticoïdes qu'en cas d'insuffisance hépatique sévère et d'hypothyroïdie, le métabolisme peut être ralentit, ce qui peut accentuer l'action du glucocorticoïde. D'autre part, des concentrations exagérément élevées de principe actif non lié aux protéines (c'est-à-dire pharmacologiquement actif) peuvent apparaître en cas d'hypoalbuminémie et d'hyperbilirubinémie.La demi-vie d'élimination des glucocorticoïdes est prolongée au cours de la grossesse et la clairance plasmatique est plus faible chez le nouveau-né que chez l'enfant et l'adulte. |
Influence sur les méthodes diagnostiquesLes corticostéroïdes peuvent influencer le test au nitrobleu de tétrazolium destiné à rechercher la présence d'infections bactériennes et donner de faux négatifs.StabilitéTenir compte de la date de péremption indiquée sur l'emballage.Remarques concernant le stockageConserver à température ambiante (15-25 °C) et hors de la portée des enfants. |
Aucune étude évaluant l'influence sur l'aptitude à la conduite ou à l'utilisation de machines n'est disponible. Sur la base des effets indésirables (vertiges, convulsions), une influence n'est toutefois pas exclue. |
Forme galénique / Dosage : Suspension buvable
Quantité par unité : Flacon de 13 ml
Famille ATC : CORTICOIDES A USAGE SYSTEMIQUE
Classe ATC : CORTICOIDES A USAGE SYSTEMIQUE NON ASSOCIES
Sous classe ATC : GLUCOCORTICOIDES
Laboratoire : sanofi-aventis
Prix public (FCFA) : 7000