Ce médicament appartient à la famille des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP). Il diminue la sécrétion des acides gastriques et permet ainsi de combattre les troubles liés à l'acidité de l'estomac. Il agit de façon prolongée, mais retardée : la baisse de l'acidité de l'estomac demande un délai de quelques jours.Il est utilisé pour : traiter les symptômes du reflux gastro-œsophagien, les inflammations de l'œsophage (œsophagite) et prévenir les récidives ; traiter les ulcères de l'estomac ou du duodénum et le syndrome de Zollinger-Ellison ; prévenir les ulcères de l'estomac ou du duodénum liés à la prise d'anti-inflammatoires (AINS) chez les patients à risque (notamment patient de plus de 65 ans ou ayant des antécédents d'ulcères digestifs).En association avec un traitement antibiotique spécifique, ce médicament permet l'éradication d'un germe appelé Helicobacter pylori, très fréquemment responsable des récidives d'ulcère gastroduodénal.La voie parentéral est envisagé lorsque la voie orale est impossible. |
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Fréquemment : maux de tête, diarrhée ou constipation, gêne abdominale.Rarement : nausées, vomissements, douleurs articulaires, vertiges, vision floue, dépression, hallucinations, confusion des idées, démangeaisons, éruption cutanée.Très rarement : bouche sèche, réaction allergique, gynécomastie, augmentation des transaminases ou des triglycérides, douleurs musculaires, œdème, baisse des globules blancs ou des plaquettes dans le sang, hépatite. |
Interactions médicamenteuses :PANTOPRAZOLE peut modifier l'absorption des médicaments dont la biodisponibilité est pH-dépendante (par exemple le kétoconazole). Le pantoprazole est métabolisé au niveau du foie, par le système enzymatique du cytochrome P450. Une interaction avec une autre substance métabolisée par ce même système enzymatique ne peut être exclue. Cependant, aucune interaction cliniquement significative n'a été observée au cours d'études spécifiques portant notamment sur la carbamazépine, la caféine, le diazépam, le diclofénac, la digoxine, l'éthanol, le glibenclamide, le métoprolol, le naproxène, la nifédipine, la phénytoïne, le piroxicam, la théophylline et un contraceptif oral. Bien qu'aucune interaction n'ait été observée lors de l'administration concomitante de phenprocoumone ou de warfarine, au cours des études de pharmacocinétique clinique, quelques cas isolés de modification de l'INR ont été rapportés, lors de l'administration simultanée, après la mise sur le marché. En conséquence, chez les patients traités par des anticoagulants coumariniques, le suivi du taux de l'INR/taux de prothrombine est recommandé au début et à l'arrêt du traitement, ou en cas d'administration intermittente de pantoprazole. Il n'existe pas d'interaction avec les antiacides administrés de manière concomitante. |
Des précautions sont nécessaires en cas d'insuffisance hépatique.La disparition des douleurs ne signifie pas que l'ulcère est cicatrisé : la durée du traitement doit être respectée. |
Ce médicament ne doit pas être associé aux médicaments contenant de l'atazanavir (REYATAZ).Informez par ailleurs votre médecin si vous prenez un médicament contenant du kétoconazole ou de l'itraconazole. |
Grossesse :Aucun effet néfaste pour l'enfant à naître n'a été établi avec ce médicament. Néanmoins, par précaution, son usage pendant la grossesse est réservé aux situations pour lesquelles il n'existe pas d'alternative thérapeutique.Allaitement :Les données actuellement disponibles ne permettent pas de savoir si ce médicament passe dans le lait maternel : son usage est déconseillé pendant l'allaitement. |
Aucun symptôme de surdosage n'est connu chez l'homme. Des doses allant jusqu'à 240 mg par voie IV ont été administrées pendant 2 min et ont été bien tolérées. En cas de surdosage avec des signes cliniques d'intoxication, un traitement symptomatique classique sera mis en œuvre. |
INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONS, Code ATC: A02BC02. Le pantoprazole est un benzimidazole substitué qui inhibe la sécrétion d'acide chlorhydrique de l'estomac, par une action spécifique sur les pompes à protons des cellules pariétales. Le pantoprazole est transformé en sa forme active dans les canalicules acides de la cellule pariétale, où il inhibe l'enzyme H+/K+ ATPase, c'est-à-dire la phase finale de la sécrétion acide gastrique. Cette inhibition est dose-dépendante et concerne à la fois la sécrétion acide basale et stimulée. Chez la plupart des patients, la disparition des symptômes est obtenue en 2 semaines. Comme avec les autres inhibiteurs de la pompe à protons, et les inhibiteurs des récepteurs H2 à l'histamine, le traitement par le pantoprazole entraîne une réduction de l'acidité gastrique et augmente proportionnellement la gastrinémie. Cette augmentation est réversible. Le pantoprazole se liant avec l'enzyme responsable de la phase terminale, il diminue la sécrétion acide indépendamment de l'origine du stimulus (acétylcholine, histamine, gastrine). L'activité est identique que la voie d'administration soit orale ou intraveineuse. La gastrinémie à jeun est augmentée sous pantoprazole. En traitement de courte durée, les valeurs de gastrinémie ne dépassent pas les limites supérieures de la normale dans la plupart des cas. Cependant, ces valeurs doublent le plus souvent lors des traitements au long cours. Toutefois, une élévation excessive n'a été notée que dans des cas isolés. En conséquence, une augmentation légère à modérée du nombre des cellules endocrines de l'estomac (cellules ECL), peut être observée dans de rares cas lors du traitement au long cours (de l'augmentation simple à l'hyperplasie adénomatoïde). Cependant, selon les données disponibles à ce jour, l'apparition de précurseurs carcinoïdes (hyperplasie atypique) ou de tumeurs carcinoïdes gastriques, tels que décrits chez l'animal ( voir paragraphe Sécurité préclinique ) n'a pas été observée chez l'homme. Au vu des résultats des études portant sur l'animal, il n'est pas possible d'exclure totalement une influence sur les paramètres endocrines de la thyroïde, lors de traitements au long cours avec le pantoprazole, dépassant une année. |
Pharmacocinétique générale Le pantoprazole est rapidement absorbé et la concentration plasmatique maximale est atteinte dès la première dose orale de 20 mg. Les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes en moyenne après 2,0 h - 2,5 h et elles sont de l'ordre de 1 - 1,5 µg/ml; ces valeurs restent constantes après administrations répétées. Le volume de distribution est d'environ 0,15 l/kg et la clairance de 0,1 l/h/kg. La demi-vie d'élimination est d'environ 1h. Il a été noté quelques cas isolés de sujets chez lesquels l'élimination est retardée. Le pantoprazole se fixant spécifiquement aux pompes à protons des cellules pariétales gastriques, sa demi-vie d'élimination ne rend pas compte de sa durée d'action plus prolongée (inhibition de la sécrétion acide). La pharmacocinétique ne varie pas après doses uniques ou répétées. Pour des doses allant de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration orale et intraveineuse. La liaison aux protéines plasmatiques est de 98 % environ. Le pantoprazole est presque exclusivement métabolisé par le foie. L'élimination rénale est la voie principale d'excrétion des métabolites (environ 80 %), le reste étant éliminé dans les fèces. Le principal métabolite retrouvé à la fois dans le sérum et les urines est le déméthylpantoprazole, sous la forme d'un sulfoconjugué. Sa demi-vie d'élimination (environ 1,5 h) n'est pas supérieure à celle du pantoprazole. Biodisponibilité Le pantoprazole est totalement absorbé après administration orale. La biodisponibilité absolue des comprimés est de 77 %. La prise concomitante de nourriture n'affecte pas l'ASC ni la concentration sérique maximale, et donc la biodisponibilité. Seule la variabilité du délai d'absorption est augmentée par les repas. Caractéristiques chez les patients/populations particulières Aucune diminution de la dose n'est nécessaire chez les insuffisants rénaux (par exemple les patients dialysés). Comme chez le sujet sain, la demi-vie d'élimination est courte. Seules de très faibles quantités de pantoprazole sont dialysées. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie légèrement allongée (2-3 h), l'excrétion reste rapide et aucune accumulation n'est donc observée. Chez le cirrhotique (classes A et B de Child), malgré l'allongement de la demi-vie jusqu'à 3 à 6 h et l'augmentation de l'ASC d'un facteur 3 à 5, la concentration sérique maximale n'est que légèrement augmentée (x 1,3) comparativement au sujet sain. La légère augmentation de l'ASC et de la Cmax observée chez le sujet âgé comparativement au sujet jeune n'a aucune incidence clinique. Enfants Après administration orale d'une dose unique de 20 ou 40 mg de pantoprazole à des enfants âgés de 5 à 16 ans, les valeurs de l'ASC et de la Cmax se sont révélées similaires à celles observées chez l'adulte. Après administration IV unique d'une dose de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole à des enfants âgés de 2 à 16 ans, il n'a pas été observé de corrélation significative entre la clairance et l'âge ou le poids. L'ASC et le volume de distribution étaient conformes aux données observées chez l'adulte. |
Il n'y a aucun effet connu sur l'aptitude à conduire et à utiliser des machines. |
Pas d'exigences particulières. |
Forme galénique / Dosage : Comprimé 20 mg
Quantité par unité : Boîte de 30
Famille ATC : MEDICAMENTS LIES A DES PROBLEMES D'ACIDITE
Classe ATC : MEDICAMENTS POUR ULCERE PEPTIQUE ET LE REFLUX GASTRO-Å’SOPHAGIEN
Sous classe ATC : INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONS
Conditions de prescription : Liste II.
Laboratoire : IPCA LABORATORIES LIMITED
Prix public (FCFA) : 6300