Forme galénique / Dosage : Comprimé pelliculé 5 mg/10 mg Excipients : silice colloïdale anhydre, macrogol 3000, calcium carbonate, cellulose microcristalline, croscarmellose sel de Na, amidon de maïs modifié, talc, magnésium stéarate, opadry bleu, titane dioxyde, polysorbate 80, alcool polyvinylique, indigotine laque aluminique, hyprolose Famille ATC : HYPOLIPIDEMIANTS Classe ATC : HYPOLIPEMIANTS EN ASSOCIATION Sous classe ATC : INIHIBITEURS DE L'HMG-COA REDUCTASE EN ASSOCIATION (HORS HYPOLIPEMIANTS) Laboratoire : PFIZER Prix public (FCFA) : 18100 |
Ce médicament contient deux substances qui ont un mode d'action complémentaire : l'amlodipine, un antihypertenseur de la famille des inhibiteurs calciques ; l'atorvastatine, un hypocholestérolémiant de la famille des statines, qui permet d'abaisser fortement le taux de cholestérol circulant dans le sang.Il est utilisé, en complément des mesures non médicamenteuses, dans la prévention des accidents cardiovasculaires chez les patients hypertendus ayant plusieurs facteurs de risque associés. |
Pour vous connecter ou vous inscrire, cliquer ici |
Les effets les plus fréquents de l'amlodipine sont la conséquence de la dilatation des vaisseaux sanguins : rougeur du visage, bouffées de chaleur, maux de tête ; jambes lourdes ou enflées.Plus rarement : accélération du cœur, palpitations ; démangeaisons, gonflement des gencives ; douleurs abdominales, altération du goût, bouche sèche, nausées, diarrhée, constipation, perte de l'appétit ; crampes musculaires, douleurs musculaires ou articulaires ; essoufflement ; fatigue anormale, vertiges, troubles du sommeil, fourmillements des extrémités, tremblements ; augmentation du volume des seins chez l'homme (gynécomastie) ; réaction allergique.Les effets les plus fréquents de l'atorvatatine sont : troubles digestifs, fatigue, maux de tête, insomnie.Rarement : réaction allergique, fourmillement des extrémités, sensation de vertiges, pancréatite, jaunisse, éruption cutanée, chute de cheveux, impuissance, atteintes musculaires (voir Attention) et douleurs articulaires.Élévation des transaminases.Vous avez ressenti un effet indésirable susceptible d’être dû à ce médicament, vous pouvez le déclarer en téléchargeant le formulaire. |
Ce médicament ne doit pas être utilisé dans les cas suivants : transaminases élevées ; en association avec les médicaments contenant du kétoconazole, de l'itraconazole ou de la télithromycine ; grossesse ; allaitement. |
Comme les autres statines, l'atorvastatine peut être toxique pour le foie ou les muscles. Consultez votre médecin en cas de : fatigue anormale, perte d'appétit, douleur ou faiblesse musculaire. Des analyses de sang peuvent être pratiquées afin de vérifier que le médicament est bien supporté.Une attention particulière s'impose dans certaines situations : insuffisance hépatique, personnes de plus de 70 ans, insuffisance rénale, hypothyroïdie non contrôlée par un traitement, antécédent personnel ou familial de maladie musculaire, abus d'alcool.Attention : conducteurConducteur : en début de traitement, ce médicament peut être responsable de vertiges. |
Ce médicament ne doit pas être associé avec les médicaments contenant du kétoconazole, de l'itraconazole ou de la télithromycine : risque fortement accru de toxicité musculaire.Le risque d'atteinte musculaire peut aussi être augmenté en cas d'association avec les hypolipidémiants de la famille des fibrates.Les effets toxiques de l'atorvastatine peuvent également être augmentés par le jus de pamplemousse : évitez d'en boire pendant le traitement.Informez par ailleurs votre médecin si vous prenez un alphabloquant (alfuzosine, prazosine), un bêtabloquant, un anticonvulsivant (carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, primidone), un anticoagulant oral, un neuroleptique, un antidépresseur imipraminique, un corticoïde ou ou un médicament contenant de la rifampicine, de la clarithromycine, de l'érythromycine, du vérapamil ou de la ciclosporine. |
Caduet est contre-indiqué pendant la grossesse et l'allaitement.Femmes en âge d'avoir des enfants :Les femmes en âge de procréer doivent utiliser des mesures contraceptives fiables pendant le traitement (cf Contre-indications).Grossesse :Caduet est contre-indiqué pendant la grossesse (cf Contre-indications). La sécurité d'emploi de l'atorvastatine n'a pas été établie chez la femme enceinte. Aucun essai clinique contrôlé n'a été réalisé chez des femmes enceintes traitées par atorvastatine. Suite à une exposition intra-utérine à des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, des anomalies congénitales ont rarement été rapportées. Les études chez l'animal ont mis en évidence une toxicité sur la reproduction (cf Sécurité préclinique).Un traitement de la mère par l'atorvastatine peut réduire le taux foetal du mévalonate, qui est un précurseur de la biosynthèse du cholestérol. L'athérosclérose est un processus chronique, et l'interruption d'un médicament hypolipémiant pendant une grossesse devrait généralement avoir peu d'effet sur le risque à long terme associé à une hypercholestérolémie primaire.Pour ces raisons, Caduet ne doit pas être utilisé pendant la grossesse, ni chez une femme envisageant une grossesse ou chez laquelle une grossesse est suspectée. Le traitement par Caduet doit être suspendu pendant la grossesse ou tant qu'il n'a pas été déterminé que la femme n'est pas enceinte (cf Contre-indications).En cas de découverte d'une grossesse pendant le traitement, celui-ci doit être interrompu immédiatement.Allaitement :L'excrétion de l'amlodipine ou de l'atorvastatine (et de ses métabolites actifs) dans le lait maternel n'est pas établie. Chez le rat, les concentrations plasmatiques d'atorvastatine et de ses métabolites sont similaires à celles retrouvées dans le lait (cf Sécurité préclinique). En raison de la possibilité d'effets indésirables graves, les femmes traitées par Caduet ne doivent pas allaiter leur nourrisson (cf Contre-indications). L'atorvastatine est contre-indiquée pendant l'allaitement (cf Contre-indications).Fertilité :Aucun effet de l'atorvastatine sur la fertilité n'a été mis en évidence lors d'études conduites chez l'animal mâle ou femelle (cf Sécurité préclinique).Des modifications biochimiques réversibles au niveau de la tête des spermatozoïdes ont été rapportées chez certains patients traités par des inhibiteurs calciques. Les données cliniques sont insuffisantes concernant l'effet potentiel de l'amlopidine sur la fécondité. Dans une étude menée chez le rat, des effets indésirables ont été détectés sur la fertilité des mâles (cf Sécurité préclinique). |
Aucune information n'est disponible concernant un surdosage de Caduet chez l'homme.Amlodipine : Pour l'amlodipine, l'expérience en matière de surdosage intentionnel chez l'homme est limitée. Un surdosage massif pourrait provoquer une importante vasodilatation périphérique et éventuellement une tachycardie réflexe. Une hypotension systémique marquée et probablement prolongée pouvant atteindre un choc avec issue fatale a été rapportée. Toute hypotension consécutive à une intoxication aiguë nécessite une surveillance en unité de soins intensifs cardiologiques. Un vasoconstricteur peut-être utilisé pour restaurer le tonus vasculaire et la pression artérielle. Dans la mesure où l'amlodipine est fortement liée aux protéines, une dialyse n'apportera probablement aucun bénéfice.Atorvastatine : Il n'existe aucun traitement spécifique du surdosage d'atorvastatine. En cas de surdosage, le patient doit bénéficier d'un traitement symptomatique et des mesures de support doivent être mises en oeuvre selon les besoins. La fonction hépatique et les concentrations sériques de CK doivent être contrôlées. En raison de l'importante liaison du médicament aux protéines plasmatiques, l'hémodialyse ne devrait pas significativement augmenter la clairance de l'atorvastatine. |
Classe pharmacothérapeutique : inhibiteur de l'HMG Co-A réductase, autres associations (atorvastatine et amlodipine) : code ATC : C10BX03.Caduet associe deux mécanismes d'action : l'action d'antagoniste calcique dihydropyridine de l'amlodipine (inhibiteur calcique ou bloqueur du canal calcique lent), d'une part, et l'inhibition de l'HMG Co-A réductase par l'atorvastatine, d'autre part. Le composant amlodipine de Caduet inhibe le flux transmembranaire des ions calcium dans les cellules musculaires lisses et les cellules myocardiques. Le composant atorvastatine de Caduet est un inhibiteur sélectif et compétitif de l'HMG Co-A réductase, enzyme responsable de la transformation de la 3-hydroxy-3-méthylgultaryl-coenzyme A en mévalonate, un précurseur des stérols, y compris du cholestérol.Aucune modification de l'effet antihypertenseur de l'amlodipine sur la pression artérielle systolique n'a été observée lors de l'administration de Caduet, par rapport à l'administration de l'amlodipine seule.De même, aucune modification de l'effet de l'atorvastatine sur le LDL-C n'a été observé lors de l'administration de Caduet, par rapport à l'administration de l'atorvastatine seule.Étude Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) : L'étude Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) est une étude randomisée en plan factoriel 2 × 2 comparant deux stratégies antihypertensives chez 19 257 patients (bras antihypertenseur - ASCOT-BPLA) ainsi que l'effet de l'ajout de 10 mg d'atorvastatine par rapport au placebo chez 10 305 patients (bras hypolipémiant - ASCOT-LLA), sur les événements coronaires mortels et non mortels. L'effet de l'atorvastatine sur les événements coronaires mortels et non mortels a été évalué dans une étude randomisée, en double aveugle contrôlée versus placebo (ASCOT-LLA) chez 10 305 patients hypertendus âgés de 40 à 79 ans, sans antécédent d'infarctus du myocarde ni d'angor traité, et avec des taux de CT <= 6,5 mmol/l (251 mg/dl). Tous les patients présentaient au moins 3 des facteurs de risque cardiovasculaire prédéfinis suivants : sexe masculin, âge (>= 55 ans), tabagisme, diabète, antécédent de coronaropathie chez un parent du premier degré, CT/HDL >= 6, artériopathie périphérique, hypertrophie ventriculaire gauche, antécédent d'accident vasculaire cérébral, anomalie électrocardiographique spécifique, protéinurie/albuminurie. Les patients recevaient un traitement antihypertenseur à base soit d'amlodipine (5-10 mg) soit d'aténolol (50-100 mg). Afin d'atteindre l'objectif de contrôle tensionnel (< 140/90 mm Hg chez les patients non diabétiques, < 130/80 mm Hg chez les patients diabétiques), le périndopril (4-8 mg) pouvait être ajouté dans le groupe amlodipine et le bendrofluméthiazide potassique (1,25-2,5 mg) dans le groupe aténolol. Le traitement de 3e intention était la doxazosine à libération prolongée (4-8 mg) dans les deux bras. 5168 patients ont été inclus dans le bras atorvastatine (2584 patients sous amlodipine et 2584 sous aténolol) et 5137 dans le bras placebo (2554 patients sous amlodipine et 2583 sous aténolol). L'association de l'amlodipine et de l'atorvastatine a montré une réduction significative du critère principal associant les événements coronaires fatals et les infarctus du myocarde non fatals : de 53 % (IC 95 % de 31 % à 68 %, p < 0,0001) par rapport au bras amlodipine + placebo ; de 39 % (IC 95 % de 8 % à 59 %, p < 0,016) par rapport au bras aténolol + atorvastatine. La pression artérielle a diminué significativement dans les deux groupes de traitement et la différence était significativement plus importante dans le bras à base d'amlodipine plus atorvastatine que dans celui à base d'aténolol plus atorvastatine (respectivement - 26,5/- 15,6 mm Hg versus - 24,7/- 13,6 mm Hg). Les valeurs du p entre les deux groupes étaient de 0,0036 (pour la PAS) et < 0,0001 (pour la PAD). Étude Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) : L'étude ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial), étude randomisée en double aveugle, a été conduite pour comparer les effets de l'amlodipine ou du lisinopril à la chlorthalidone, en traitement de première intention, chez des patients atteints d'hypertension artérielle légère à modérée. 33 357 patients hypertendus âgés de 55 ans ou plus ont été randomisés et suivis pendant une durée moyenne de 4,9 ans. Les patients avaient au moins un des autres facteurs de risque de coronaropathie suivants : antécédent d'infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral > 6 mois ou autre maladie cardiovasculaire liée à l'athérosclérose (51,5 % au total), diabète de type 2 (36,1 %), HDL-C < 35 mg/dl (11,6 %), hypertrophie ventriculaire gauche diagnostiquée par électrocardiogramme ou échocardiographie (20,9 %), tabagisme (21,9 %). Le critère principal était un critère composite associant des décès d'origine coronaire ou des infarctus du myocarde non fatals. 11,3 % des patients du groupe amlodipine ont présenté un événement du critère principal versus 11,5 % des patients du groupe chlorthalidone (RR 0,98 95 % IC [0,90-1,07] p = 0,65). Parmi les critères secondaires : Le taux de mortalité toutes causes a été de 16,8 % versus 17,3 % dans le groupe amlodipine et chlorthalidone respectivement (amlodipine versus chlorthalidone RR 0,96 95 % IC [0,89-1,02] p = 0,20). L'incidence de l'insuffisance cardiaque (composante d'un critère combiné cardiovasculaire) a été significativement plus élevée dans le groupe amlodipine comparée au groupe chlorthalidone (10,2 % versus 7,7 %, RR 1,38, 95 % IC [1,25-1,52] p < 0,001). L'étude n'a pas montré la supériorité d'un des groupes de traitement sur le critère principal. Une analyse des résultats réalisée a posteriori a suggéré que l'amlodipine diminuerait de manière comparable les décès d'origine coronaire ou les infarctus du myocarde non fatals, ainsi que la mortalité toutes causes par rapport à la chlorthalidone.Étude SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in cholesterol Levels) : Dans l'étude SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in cholesterol Levels), l'effet de 80 mg d'atorvastatine ou d'un placebo sur la récidive des AVC a été évalué chez 4731 patients ayant présenté un AVC ou un accident ischémique transitoire (AIT) au cours de 6 mois précédents et sans antécédents de cardiopathie coronarienne. 60 % des patients était des hommes, âgés de 21 à 92 ans (âge moyen : 63 ans) ayant des taux initiaux de LDL-cholestérol de 133 mg/dl (3,4 mmol/l). Le taux moyen de LDL-C était de 73 mg/dl (1,9 mmol/l) sous atorvastatine et de 129 mg/dl (3,3 mmol/l) sous placebo. La durée moyenne du suivi était de 4,9 ans. En comparaison à un placebo, 80 mg d'atorvastatine ont diminué de 15 % le risque de survenue d'AVC mortel ou non mortel (critère principal), soit un risque relatif de 0,85 (intervalle de confiance à 95 % : 0,72-1,00 ; p = 0,05) ou de 0,84 (IC à 95 % : 0,71-0,99 ; p = 0,03) après ajustement en fonction des valeurs initiales. Le taux de mortalité (toutes causes confondues) était de 9,1 % (216/2365) chez les patients traités par atorvastatine versus 8,9 % (211/2366) chez les patients traités par placebo. Une analyse réalisée a posteriori a montré que 80 mg d'atorvastatine diminuaient la fréquence des accidents ischémiques de 9,2 % (218/2365) versus 11,6 % (274/2366) sous placebo (p = 0,01), et augmentaient la fréquence des AVC hémorragiques de 2,3 % (55/2365) versus 1,4 % (33/2366) sous placebo (p = 0,02). Le risque d'AVC hémorragique était plus élevé chez les patients inclus ayant des antécédents d'AVC hémorragiques (7/45 sous atorvastatine versus 2/48 sous placebo), soit un risque relatif de 4,06 (IC 95 % : 0,84-19,57). Le risque d'AVC ischémique était similaire dans les deux groupes (3/45 sous atorvastatine versus 2/48 sous placebo), soit un risque relatif de 1,64 (IC 95 % : 0,27-9,82). Le risque d'AVC hémorragique était plus élevé chez les patients inclus ayant des antécédents d'infarctus lacunaire (20/708 sous atorvastatine versus 4/701 sous placebo), soit un risque relatif de 4,99 (IC 95 % : 1,71-14,61). Le risque d'AVC ischémique était plus faible chez ces patients (79/708 sous atorvastatine versus 102/701 sous placebo) ; soit un risque relatif de 0,76 (IC 95 % : 0,57-1,02). Il est possible que le risque absolu d'AVC soit plus élevé chez les patients traités par 80 mg d'atorvastatine par jour ayant un antécédent d'infarctus lacunaire. Le taux de mortalité (toutes causes confondues) était de 15,6 % (7/45) sous atorvastatine versus 10,4 % (5/48) dans le sous-groupe de patients ayant un antécédent d'AVC hémorragique ; ce taux était de 10,9 % (77/708) sous atorvastatine versus 9,1 % (64/701) sous placebo dans le sous-groupe de patients ayant un antécédent d'infarctus lacunaire. |
Données concernant Caduet : Après administration orale, deux pics plasmatiques distincts sont observés. Le premier intervient 1 à 2 heures après l'administration et est attribuable à l'atorvastatine ; le second survient entre 6 et 12 heures après l'administration et est attribuable à l'amlodipine. La vitesse d'absorption et la biodisponibilité de l'amlodipine et de l'atorvastatine de Caduet ne sont pas significativement différentes de celles de l'amlodipine et de l'atorvastatine lors de l'administration concomitante d'amlodipine et d'atorvastatine. La biodisponibilité de l'amlodipine de Caduet n'a pas été modifiée par la prise d'aliments. L'alimentation diminue la vitesse d'absorption (Cmax) et la quantité absorbée (ASC) de l'atorvastatine présente dans Caduet respectivement d'environ 32 % et 11 % ; des réductions similaires des concentrations plasmatiques d'atorvastatine en présence d'aliments avaient été observées sans diminution de l'effet sur le LDL-cholestérol (voir ci-dessous).Données concernant l'amlodipine : Absorption : après administration orale de doses thérapeutiques d'amlodipine seule, un pic plasmatique est observé 6 à 12 heures après administration. La biodisponibilité absolue varie entre 64 et 80 %. Le volume de distribution est d'environ 21 l/kg. La biodisponibilité de l'amlodipine n'est pas modifiée en présence d'aliments. Distribution : les études in vitro de l'amlodipine ont montré qu'environ 97,5 % du médicament circulant est lié aux protéines plasmatiques chez les patients hypertendus. Métabolisme : l'amlodipine est métabolisée en métabolites inactifs en grande partie par le foie (environ 90 %). Élimination : l'élimination plasmatique de l'amlodipine est biphasique, avec une demi-vie d'élimination terminale d'environ 30 à 50 heures. Les concentrations plasmatiques à l'état d'équilibre sont atteintes en 7 à 8 jours après administration répétée. 10 % de la molécule d'amlodipine inchangée et 60 % des métabolites de l'amlodipine sont excrétés dans l'urine.Données concernant l'atorvastatine : Absorption : L'atorvastatine est rapidement absorbée, les concentrations plasmatiques maximales étant atteintes en 1 à 2 heures. L'importance de l'absorption de l'atorvastatine est dose-dépendante. La biodisponibilité absolue de l'atorvastatine (molécule mère) est d'environ 12 % et la disponibilité systémique de l'inhibition de l'HMG Co-A réductase est d'environ 30 %. La faible disponibilité systémique est attribuée à une clairance présystémique au niveau de la muqueuse gastro-intestinale et/ou à un métabolisme de premier passage hépatique. Bien que l'alimentation diminue la vitesse (Cmax) et la quantité du médicament absorbée (AUC) respectivement d'environ 25 % et 9 %, la réduction du LDL-C est équivalente, que l'atorvastatine soit administrée en présence ou non d'aliments. Les concentrations plasmatiques d'atorvastatine sont plus basses (d'environ 30 % pour la Cmax et l'ASC) après administration du médicament le soir par rapport à une administration du médicament le matin. Cependant, la réduction du LDL-C est la même, indépendamment de l'heure d'administration du médicament dans la journée. Distribution : le volume de distribution moyen de l'atorvastatine est d'environ 381 litres. La liaison de l'atorvastatine aux protéines plasmatiques est >= 95 %. Métabolisme : l'atorvastatine est largement métabolisée en dérivés ortho et parahydroxylés et en divers produits de bêta-oxydation. L'inhibition in vitro de l'HMG Co-A réductase par les métabolites ortho et parahydroxylés est similaire à celle de l'atorvastatine. Environ 70 % de l'activité inhibitrice circulante de l'HMG Co-A réductase est attribuée aux métabolites actifs. Élimination : l'atorvastatine et ses métabolites sont principalement éliminés dans la bile après métabolisme hépatique et/ou extrahépatique. Cependant, il ne semble pas que le médicament subisse un cycle entérohépatique significatif. La demi-vie d'élimination plasmatique moyenne de l'atorvastatine est d'environ 14 heures chez l'homme, mais la demi-durée d'inhibition de l'HMG Co-A réductase est de 20 à 30 heures en raison de la contribution des métabolites actifs. Moins de 2 % d'une dose d'atorvastatine se retrouve dans les urines après administration orale.Données concernant l'amlodipine et l'atorvastatine dans des populations spéciales : Sujet âgé : Le délai pour atteindre la concentration plasmatique maximale de l'amlodipine est similaire chez le sujet âgé et le sujet plus jeune. Chez le sujet âgé, la clairance de l'amlodipine tend à diminuer, ce qui entraîne des augmentations de l'ASC. Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive, les augmentations de l'ASC et de la demi-vie d'élimination correspondent à ce qui est attendu pour le groupe d'âge des patients étudiés. Les concentrations plasmatiques de l'atorvastatine sont plus élevées (d'environ 40 % pour la Cmax et 30 % pour l'ASC) chez le sujet âgé sain (>= 65 ans) que chez le sujet jeune adulte. Les données cliniques indiquent un niveau plus important de diminution du LDL-cholestérol dans la population âgée en comparaison avec les adultes plus jeunes, quelle que soit la dose d'atorvastatine (cf Mises en garde et Précautions d'emploi). Enfant : aucune donnée de pharmacocinétique n'est disponible chez l'enfant. Sexe : les concentrations d'atorvastatine sont différentes chez la femme (Cmax environ 20 % plus élevée et ASC environ 10 % plus basse) et chez l'homme. Ces différences n'ont aucune significativité clinique, notamment en ce qui concerne les effets sur les paramètres lipidiques. Insuffisance rénale : La pharmacocinétique de l'amlodipine n'est pas significativement modifiée par l'insuffisance rénale. L'amlodipine n'est pas dialysable. Les patients insuffisants rénaux peuvent donc recevoir la dose initiale habituelle d'amlodipine. Au cours des études avec l'atorvastatine, la présence d'une altération rénale n'a pas eu d'influence sur les concentrations plasmatiques d'atorvastatine, ni sur la réduction du LDL-C. Chez les patients présentant une altération de la fonction rénale, aucun ajustement de dose de l'atorvastatine n'est nécessaire. Insuffisance hépatique : Les insuffisants hépatiques ont une clairance réduite de l'amlodipine, entraînant une augmentation de l'ASC d'environ 40-60 %. Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique modérée à grave, la réponse thérapeutique à l'atorvastatine n'est pas modifiée, mais l'exposition au médicament est fortement accrue. Chez les patients présentant une atteinte hépatique chronique liée à l'alcool (Child-Pugh B), les concentrations plasmatiques d'atorvastatine sont nettement augmentées (environ 16 fois pour la Cmax et 11 fois pour l'ASC). Polymorphisme SLCO1B1 : La recapture hépatique de tous les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, dont l'atorvastatine, implique le transporteur OATP1B1. Chez les patients ayant un polymorphisme SLCO1B1, il y a un risque de surexposition à l'atorvastatine, qui peut entraîner une augmentation du risque de rhabdomyolyse (cf Mises en garde et Précautions d'emploi). Un polymorphisme au niveau du gène OATP1B1 (SLCO1B c.521CC) est associé à une exposition à l'atorvastatine 2,4 fois (SSC) supérieure à celle observée chez les individus sans ce variant génotypique (c.521TT). Une altération génétique de la recapture hépatique de l'atorvastatine est également possible chez ces patients. Les conséquences éventuelles sur l'efficacité sont inconnues. |
Le traitement médicamenteux ne dispense pas de mesures pouvant limiter les facteurs de risque cardiovasculaires : activité physique régulière, régime pauvre en cholestérol et en graisses animales, arrêt du tabagisme. |
Aucune étude n'a été réalisée pour déterminer l'effet de Caduet sur l'aptitude à utiliser ou conduire des véhicules.L'atorvastatine contenue dans Caduet n'a qu'un effet négligeable sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines.Cependant, sur la base des propriétés pharmacodynamiques du composant amlodipine de Caduet, la survenue possible de vertiges, de maux de têtes, de fatigue ou de nausées doit être prise en compte lors de l'utilisation d'un véhicule ou de la conduite de machines (cf Effets indésirables). |
Durée de conservation : 3 ans.A conserver à une température ne dépassant pas + 30 °C. |
Durée de conservation : 3 ans.A conserver à une température ne dépassant pas + 30 °C. |
Forme galénique / Dosage : Comprimé pelliculé 5 mg/10 mg
Excipients : silice colloïdale anhydre, macrogol 3000, calcium carbonate, cellulose microcristalline, croscarmellose sel de Na, amidon de maïs modifié, talc, magnésium stéarate, opadry bleu, titane dioxyde, polysorbate 80, alcool polyvinylique, indigotine laque aluminique, hyprolose
Quantité par unité : Boîte de 30
Famille ATC : HYPOLIPIDEMIANTS
Classe ATC : HYPOLIPEMIANTS EN ASSOCIATION
Sous classe ATC : INIHIBITEURS DE L'HMG-COA REDUCTASE EN ASSOCIATION (HORS HYPOLIPEMIANTS)
Laboratoire : PFIZER
Prix public (FCFA) : 18100