Prévention des complications secondaires cardiovasculaires et cérébrovasculaires chez les patients présentant une maladie athéromateuse ischémique (par ex. infarctus du myocarde, angor stable et instable, accident vasculaire cérébral, constitué ou transitoire, d'origine ischémique). Prévention des évènements thromboemboliques après chirurgie ou intervention vasculaire tels que angioplastie coronaire transluminale, pontage aortocoronarien, endartériectomie carotidienne, shunt artérioveineux. Réduction de l'occlusion des greffons après pontage aortocoronaire.Ce médicament n'est pas recommandé dans les situations d'urgence. Il est réservé au traitement d'entretien après la prise en charge des situations d'urgence. |
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Gastrite, douleurs abdominales, saignement du nez ou des gencives.Rares et parfois graves : hémorragie du tube digestif : vomissements sanglants, selles noires ou, plus souvent, pertes de sang imperceptibles, responsables de l'apparition progressive d'une anémie ; accidents allergiques : urticaire, œdème, asthme.Vous avez ressenti un effet indésirable susceptible d’être dû à ce médicament, vous pouvez le déclarer en téléchargeant le formulaire.Laboratoire Bayer Santé |
Ce médicament ne doit pas être utilisé dans les cas suivants : allergie aux salicylés ou aux AINS, ulcère de l'estomac ou du duodénum, hémorragie ou risque hémorragique, grossesse : à partir du 6e mois ou, en prise prolongée, à toute période de la grossesse. |
L'aspirine n'est pas un médicament anodin. Seul votre médecin peut décider si la prise prolongée de ce médicament est justifiée par votre état de santé.Des précautions sont nécessaires en cas d'antécédent d'ulcère de l'estomac ou du duodénum, même ancien, d'asthme, de goutte, d'insuffisance rénale, et chez le femme qui porte un stérilet.L'aspirine peut augmenter la durée ou l'abondance des saignements pendant les règles.Évitez de prendre ce médicament pendant la semaine qui précède une extraction dentaire ou une opération : augmentation du risque d'hémorragie. |
Ce médicament peut interagir avec d'autres médicaments, notamment : les anticoagulants et les antiagrégants plaquettaires (PLAVIX...) : augmentation du risque hémorragique ; les médicaments contenant de la benzbromarone ou du méthotrexate.Informez par ailleurs votre médecin ou votre pharmacien si vous prenez un corticoïde ou un médicament contenant de la pentoxifylline ou de l'interféron alfa. |
Grossesse :L'expérience clinique concernant l'administration de doses comprises entre 100 mg et 500 mg d'AAS par jour est insuffisante.L'inhibition de la synthèse des prostaglandines peut affecter le déroulement de la grossesse et/ou le développement de l'embryon ou du foetus. Les données des études épidémiologiques suggèrent une augmentation du risque de fausses couches, de malformations cardiaques et de gastroschisis, après traitement par un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines en début de grossesse.Le risque absolu de malformation cardiovasculaire est passé de moins de 1 % à approximativement 1,5 %. Le risque paraît augmenter en fonction de la dose et de la durée.Chez l'animal, il a été montré que l'administration d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines provoquait une perte pré et post-implantatoire accrue et une augmentation de la létalité embryofoetale. De plus, une incidence supérieure de malformations, y compris cardiovasculaires, a été rapportée chez des animaux ayant reçu un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines au cours de la phase d'organogénèse de la gestation.Sauf nécessité absolue, l'AAS ne doit donc pas être prescrit au cours des 2 premiers trimestres de la grossesse (24 premières semaines d'aménorrhée). Si de l'AAS est administré chez une femme souhaitant être enceinte ou enceinte de moins de 6 mois (durant les 24 premières semaines d'aménorrhée), la dose devra être la plus faible possible et la durée du traitement la plus courte possible.Au-delà de 24 semaines d'aménorrhée (5 mois révolus), tous les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent exposer le foetus à : une toxicité cardiopulmonaire (avec fermeture prématurée du canal artériel et hypertension artérielle pulmonaire), un dysfonctionnement rénal pouvant évoluer vers une insuffisance rénale associée à un oligoamnios.En fin de grossesse, la mère et le nouveau-né peuvent présenter : un allongement du temps de saignement du fait d'une action antiagrégante pouvant survenir même après de très faibles doses de médicament, une inhibition des contractions utérines entraînant un retard de terme ou un accouchement prolongé.En conséquence, l'AAS à des doses de 100 mg par jour ou plus est contre-indiqué au-delà de 24 semaines d'aménorrhée (5 mois révolus) : cf Contre-indications.Allaitement :L'acide acétylsalicylique passant dans le lait maternel, ce médicament est déconseillé pendant l'allaitement. |
Le surdosage est peu probable en raison de la faible quantité d'acide acétylsalicylique présente dans Aspirine Protect. Toutefois des cas d'intoxication (surdosage accidentel) chez les très jeunes enfants ou le surdosage thérapeutique chez les sujets âgés, potentiellement d'évolution fatale, peuvent se présenter comme décrits ci-dessous.Symptômes : Intoxication modérée : bourdonnements d'oreille, sensation de baisse de l'acuité auditive, céphalées, vertiges, sont les signes d'un surdosage et peuvent être contrôlés par réduction de la posologie. Intoxication sévère : chez l'enfant, le surdosage peut être mortel à partir de 100 mg/kg en une seule prise. Les symptômes sont : fièvre, hyperventilation, cétose, alcalose respiratoire, acidose métabolique, coma, collapsus cardiovasculaire, insuffisance respiratoire. Les manifestations suivantes peuvent également apparaître : hyperthermie et hypersudation aboutissant à une déshydratation, agitation, convulsions, hallucinations et hypoglycémie. Une dépression du système nerveux central peut aboutir à un coma, un collapsus cardiovasculaire et un arrêt respiratoire.Conduite d'urgence : transfert immédiat en milieu hospitalier spécialisé, décontamination digestive et administration de charbon activé, contrôle de l'équilibre acide base, diurèse alcaline permettant d'obtenir un pH urinaire entre 7,5 et 8, possibilité d'hémodialyse dans les intoxications graves, traitement symptomatique. |
Antithrombotiques/inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire, héparine exclue (B01AC06 : sang, organes hématopoïétiques).L'aspirine est un inhibiteur de l'activation plaquettaire : en bloquant par acétylation la cyclo-oxygénase plaquettaire, elle inhibe la synthèse du thromboxane A2, substance activatrice physiologique libérée par les plaquettes, et qui jouerait un rôle dans les complications des lésions athéromateuses.Des doses répétées de 20 à 325-330 mg entraînent une inhibition de l'activité enzymatique de 30 à 95 %. Au-delà de 325-330 mg, l'activité inhibitrice n'augmente que très peu, et l'effet sur l'agrégation plaquettaire est à peu près identique.L'effet inhibiteur ne s'épuise pas au cours de traitements prolongés et l'activité enzymatique reprend progressivement au fur et à mesure du renouvellement des plaquettes 24 à 48 heures après arrêt du traitement.A la posologie recommandée, l'aspirine réduit la synthèse de prostacycline endothéliale, mais la signification clinique de cette action est obscure et moins importante en pratique qu'en théorie semble-t-il.L'aspirine allonge le temps de saignement d'environ 50 à 100 % en moyenne, mais des variations individuelles peuvent être observées.Des données expérimentales suggèrent que l'ibuprofène peut inhiber l'effet antiagrégant plaquettaire d'une faible dose d'aspirine lorsqu'ils sont pris de façon concomitante. Une étude réalisée avec une dose unique de 400 mg d'ibuprofène pris 8 heures avant ou dans les 30 minutes après la prise de 81 mg d'aspirine à libération immédiate a montré une diminution de l'effet de l'aspirine sur la formation de la thromboxane ou l'agrégation plaquettaire. Toutefois, les limites de ces données ex vivo et les incertitudes quant à leur extrapolation en clinique, ne permettent pas d'émettre de conclusion formelle pour ce qui est de l'usage régulier de l'ibuprofène ; par ailleurs, en ce qui concerne l'ibuprofène utilisé de façon occasionnelle, la survenue d'un effet cliniquement pertinent apparaît peu probable (cf Interactions).Six études de prévention primaire (aspirine versus placebo) ont été effectuées chez des personnes à risque cardiovasculaire généralement faible à modéré. La méta-analyse de ces 6 études a montré une diminution significative des événements cardiovasculaires (de l'ordre de 3 pour 1000) au prix d'une tendance à l'augmentation des accidents hémorragiques graves (estimés à 2 pour 1000). Cependant, les populations des études incluses dans la méta-analyse sont trop hétérogènes pour permettre de déterminer chez quels patients l'aspirine a un rapport bénéfice risque favorable en prévention primaire. Le bénéfice éventuel du traitement par l'aspirine en prévention primaire chez les sujets à haut risque devrait donc être mis en balance avec l'augmentation du risque hémorragique, en particulier chez le sujet âgé où ce risque hémorragique est augmenté.Une étude randomisée (étude CLIPS), en double aveugle, d'une durée de 2 ans, a comparé l'efficacité de l'aspirine (à la dose de 100 mg) associée à de fortes doses d'antioxydant (300 mg de vitamine E associée à 250 mg de vitamine C et 10 mg de bêtacarotène) à un placebo chez des patients présentant une artériopathie des membres inférieurs (AOMI) de stade III ou IV (ou pathologie artérielle périphérique). Le critère de jugement principal était l'incidence des événements vasculaires fatals et non fatals, ainsi que les ischémies des membres inférieurs. 366 patients (185 patients dans le groupe aspirine et 181 sous placebo) ont été inclus. Les résultats montrent que l'aspirine réduit significativement le risque d'accidents vasculaires de 64 % (p = 0,016 ou HR = 0,35 [IC 95 % : 0,15-0,82]).La méta-analyse de l'Antithrombotic Trialists' Collaboration de 2002 a évalué l'effet d'un traitement antiagrégant plaquettaire comparé à celui de l'absence d'un tel traitement dans 195 essais randomisés rassemblant 135 640 patients à haut risque vasculaire. Les résultats montrent sous traitement une diminution significative (p < 0,0001) d'environ 22 % du risque d'événements vasculaires graves (infarctus du myocarde [IDM] non mortel, AVC non mortel ou décès d'origine vasculaire ou de cause inconnue) et de toutes les composantes de ce critère de jugement (p < 0,0001), dans toutes les catégories de patients concernés (antécédents d'IDM, IDM aigu, antécédents d'AVC ou d'AIT, AVC aigu, autres patients à haut risque, p < 0,0001). La réduction du risque était d'environ 25 % dans les 188 essais (94 819 patients) réalisés en dehors de la phase aiguë de l'AVC.Une mise à jour de la méta-analyse de l'ATC 2002, restreinte aux essais comparant l'aspirine seule et comprenant l'étude CLIPS, réalisée chez des patients atteints d'une AOMI, a regroupé 46 études ayant inclus 86 662 patients à haut risque vasculaire ayant une pathologie ischémique artérielle confirmée. Les résultats de cette méta-analyse confirment que l'aspirine apporte un bénéfice comparable à celui de l'ensemble des antiagrégants en termes d'événements vasculaires (environ 21 %, p < 0,0001), d'infarctus non mortel (environ 40 %, p < 0,0001), d'AVC non mortel (environ 22 %, p < 0,0001) et de mortalité toutes causes (environ 14 %, p < 0,0001). Le risque de saignement majeur est augmenté significativement par l'aspirine d'environ 87 % (p < 0,0001). Dans la catégorie des patients présentant une AOMI, l'aspirine a réduit significativement le risque d'événement vasculaire d'environ 50 % (p < 0,001) et d'AVC non mortel d'environ 74 % (p = 0,03). Les différences sur les autres critères de jugement n'étaient pas significatives, mais étaient compatibles avec celles observées dans l'ensemble des patients à haut risque cardiovasculaire.16 études randomisées de prévention des accidents vasculaires cérébraux par une thérapie antithrombotique ont été réalisées chez des patients ayant une fibrillation auriculaire. Les résultats de cette méta-analyse ont montré que l'aspirine était moins efficace que la warfarine mais néanmoins plus efficace que le placebo (réduction des accidents cérébrovasculaires de 22 % pour l'aspirine [95 % CI, 2 %-38 %] contre 62 % pour la warfarine [95 % CI, 48 %-72 %]). Le traitement par aspirine est à privilégier chez les patients à faible risque thromboembolique*, pour lesquels un traitement par antivitamine K serait non indiqué, et chez les patients ayant une contre-indication aux antivitamines K ou lorsque le risque de saignement par antivitamine K paraît excessif.* Selon les recommandations internationales, sont à haut risque thromboembolique les patients ayant un ou plusieurs facteurs de risque suivants : antécédent d'accident cérébrovasculaire, antécédent d'accident ischémique transitoire ou antécédent d'embolie, sténose mitrale, prothèse valvulaire ; et à faible risque thromboembolique ceux qui ne présentent aucun facteur de risque ou qui n'ont qu' un seul facteur de risque modéré tels que l'âge >= 75 ans, l'hypertension, l'insuffisance cardiaque, une fraction d'éjection <= 35 % et le diabète. |
Après une administration orale, l'acide acétylsalicylique est rapidement et complètement absorbé dans le tractus gastro-intestinal.Durant et après absorption, l'acide acétylsalicylique est transformé en acide salicylique, son principal métabolite. La concentration plasmatique maximale en acide acétylsalicylique est atteinte après 10-20 minutes et celle de l'acide salicylique après 0,3 à 2 heures.En raison de l'enrobage du comprimé gastrorésistant d'Aspirine Protect, la substance active n'est pas libérée dans l'estomac mais dans le milieu alcalin de l'intestin. L'absorption de l'acide acétylsalicylique est retardée de 3-6 heures après l'administration du comprimé gastrorésistant comparativement à un comprimé à libération immédiate.L'acide acétylsalicylique et l'acide salicylique sont fortement liés aux protéines plasmatiques et sont rapidement distribués dans l'organisme. L'acide salicylique passe dans le lait maternel et traverse le placenta.L'acide salicylique est éliminé de façon prédominante par métabolisme hépatique. Ses métabolites sont l'acide salicylurique, le glucuronide phénolique salicylique, le glucuronide salicylacyl, l'acide gentisique et l'acide gentisurique.L'élimination de l'acide salicylique est dose-dépendant, son métabolisme étant limité par la capacité enzymatique du foie. La demi-vie d'élimination varie de 2 à 3 heures pour de faibles doses, jusqu'à 15 heures pour des doses élevées. L'acide salicylique et ses métabolites sont principalement excrétés par les reins. |
Aucun effet sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines n'a été observé. |
Durée de conservation : 5 ans.A conserver à une température ne dépassant pas +25 °C.A conserver dans l'emballage d'origine, à l'abri de l'humidité. |
Pas d'exigences particulières. |
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