Forme galénique / Dosage : Comprimé pelliculé 2,5 mg Excipients : Noyau : lactose monohydraté, stéarate de magnésium, maltodextrine, silice colloïdale hydrophobe, carboxyméthylamidon sodique (type A). Pelliculage : macrogol 6000, glycérol, hypromellose, stéarate de magnésium, dioxyde de titane, chlorophylline cuivrique (cp 5 mg et 10 mg).Teneur en lactose monohydraté : 36,29 mg/cp 2,5 mg ; 72,58 mg/cp 5 mg ; 145,16 mg/cp 10 mg. Famille ATC : MEDICAMENTS AGISSANT SUR LE SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE Classe ATC : INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION (IEC) NON ASSOCIES Sous classe ATC : INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION (IEC) SEULS Conditions de prescription : LISTE I Laboratoire : SERVIER MÉDICAL |
Comprimés à 2,5 mg, à 5 mg et à 10 mg : Hypertension : Traitement de l'hypertension artérielle. Maladie coronaire stable : Réduction du risque d'événements cardiaques chez les patients ayant un antécédent d'infarctus du myocarde et/ou de revascularisation. Comprimés à 2,5 mg et à 5 mg : Insuffisance cardiaque : Traitement de l'insuffisance cardiaque symptomatique. |
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Toux sèche, comme pour tous les inhibiteurs de l'enzyme de conversion.Baisse excessive de la tension artérielle (voir Attention), hypotension orthostatique.Maux de tête, fatigue, bouffées de chaleur, sensation de vertiges.Troubles digestifs, troubles du goût.Réaction allergique : éruption cutanée, œdème de Quincke (exceptionnel).Hyperkaliémie, habituellement transitoire.Dans de rares cas : anomalie de la numération formule sanguine, anémie, hépatite. |
Ce médicament ne doit pas être utilisé dans les cas suivants : allergie aux médicaments de la famille des inhibiteurs de l'enzyme de conversion, prédisposition à l'œdème de Quincke, grossesse (à partir du 4e mois). |
En cas de gonflement du visage (lèvres, paupières...) ou d'une autre région du corps, consultez un médecin en urgence : il peut s'agir d'un œdème de Quincke.La baisse de la tension artérielle peut être importante lors des premières prises du médicament, en particulier si vous suiviez auparavant un traitement prolongé par diurétique ou un régime sans sel. Dans ce cas, le traitement est généralement initié avec de faibles posologies, sous surveillance médicale plus étroite.Ce médicament peut augmenter la kaliémie (taux de potassium dans le sang) ; un contrôle régulier de la créatinine et du taux de potassium dans le sang peut être prescrit par le médecin, notamment en cas d'insuffisance rénale.Les sels de régime contiennent souvent du potassium ; ils ne doivent pas être utilisés sans avis médical.Si vous êtes dialysé, prévenez votre centre de dialyse de la prise de ce médicament. |
Ce médicament peut interagir avec les diurétiques et les médicaments qui contiennent du potassium ou du lithium.Informez par ailleurs votre médecin ou votre pharmacien si vous prenez un antidiabétique, un AINS ou de l'aspirine à forte dose (plus de 3 g par jour).En outre, l'effet antihypertenseur de ce médicament peut être augmenté par certains médicaments tels que les neuroleptiques, les antidépresseurs imipraminiques, les alphabloquants utilisés dans certains troubles urinaires, les médicaments contenant du baclofène ; il peut être diminué par les corticoïdes. Votre médecin doit être informé si vous êtes traité par l'un ou l'autre de ces médicaments. |
Grossesse :L'effet de ce médicament pendant les 3 premiers mois de la grossesse est mal connu. Par prudence, son usage est déconseillé.Au cours des 6 derniers mois de la grossesse, la prise prolongée d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion peut endommager les reins du fœtus. L'utilisation de ce médicament est contre-indiquée à partir du 4e mois de la grossesse.En conséquence, un désir de grossesse nécessite le remplacement de ce médicament par un autre antihypertenseur. Si une grossesse survient alors que vous prenez ce médicament, consultez rapidement votre médecin pour qu'il modifie votre traitement. Des échographies régulières sont parfois nécessaires pour s'assurer de l'absence d'anomalie.Allaitement :Les données disponibles ne permettent pas de savoir si ce médicament passe dans le lait maternel. L'allaitement est déconseillé pendant le traitement. |
Peu de données sont disponibles en cas de surdosage chez l'homme. Les symptômes associés à un surdosage peuvent comprendre une hypotension, un choc circulatoire, des troubles électrolytiques, une insuffisance rénale, une hyperventilation, une tachycardie, des palpitations, de la bradycardie, des vertiges, de l'anxiété et de la toux.Le traitement recommandé en cas de surdosage est la perfusion intraveineuse d'une solution de chlorure de sodium à 9 mg/ml (0,9 %). Si une hypotension se produit, le patient devra être placé en décubitus. Si possible, une perfusion intraveineuse d'angiotensine II et/ou de catécholamines peut aussi être réalisée. Le périndopril peut être retiré de la circulation générale par hémodialyse (cf Mises en garde et Précautions d'emploi : Patients hémodialysés). Un pacemaker est indiqué lors d'une bradycardie résistante au traitement. Les signes cliniques vitaux, les concentrations sériques en électrolytes et en créatinine doivent être continuellement contrôlés. |
Classe pharmacothérapeutique : inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) non associés (code ATC : C09AA04). Le périndopril est un inhibiteur de l'enzyme qui transforme l'angiotensine l en angiotensine II (enzyme de conversion de l'angiotensine ECA). Cette enzyme de conversion, ou kinase, est une exopeptidase qui permet la conversion de l'angiotensine l en angiotensine II vasoconstrictrice provoquant la dégradation de la bradykinine vasodilatatrice en un heptapeptide inactif. L'inhibition de l'ECA induit une diminution de l'angiotensine II dans le plasma, conduisant à une augmentation de l'activité plasmatique de la rénine (par inhibition du rétrocontrôle négatif de la libération de rénine) et à une diminution de la sécrétion d'aldostérone. Comme l'ECA inactive la bradykinine, l'inhibition de l'ECA conduit aussi à une augmentation de l'activité des systèmes kallikréine-kinine locaux et circulants (et par conséquent aussi à une activation du système prostaglandines). Ce mécanisme peut contribuer à l'action hypotensive des IEC et est partiellement responsable de certains de leurs effets indésirables (comme la toux). Le périndopril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le périndoprilate. Les autres métabolites ne présentent pas d'inhibition de l'ECA in vitro. Hypertension : Le périndopril est actif à tous les stades de l'hypertension artérielle : légère, modérée, sévère. On observe une réduction des pressions systolique et diastolique, à la fois en décubitus et en orthostatisme. Le périndopril réduit les résistances périphériques vasculaires, conduisant à une diminution de la pression artérielle. Par conséquent, le débit sanguin périphérique augmente, sans effet sur la fréquence cardiaque. Le débit sanguin rénal augmente, en règle générale, avec un débit de filtration glomérulaire (DFG) restant habituellement inchangé. L'activité antihypertensive est maximale entre 4 et 6 heures après une prise unique et se maintient pendant au moins 24 heures : le ratio vallée/pic est de l'ordre de 87-100 %. La diminution de la pression artérielle se produit rapidement. Chez les patients répondeurs, la normalisation tensionnelle intervient durant le premier mois de traitement, et se maintient sans échappement. L'arrêt du traitement ne s'accompagne pas d'un effet rebond sur la pression artérielle. Le périndopril réduit l'hypertrophie ventriculaire gauche. Chez l'homme, les propriétés vasodilatatrices du périndopril ont été confirmées. Il améliore l'élasticité des gros troncs artériels et diminue le ratio media/lumen des petites artères. L'association à un diurétique thiazidique produit une synergie additive. L'association d'un IEC et d'un thiazidique diminue aussi le risque d'hypokaliémie induit par le traitement diurétique. Patients atteints d'une maladie coronaire stable : L'étude clinique Europa, multicentrique, internationale, randomisée, en double aveugle, contrôlée versus placebo, a duré 4 ans. Douze mille deux cent dix-huit (12 218) patients âgés de plus de 18 ans ont été randomisés sous périndopril 8 mg, équivalent à périndopril arginine 10 mg (n = 6110) ou sous placebo (n = 6108). Les patients de l'étude présentaient une maladie coronaire sans signe clinique d'insuffisance cardiaque. Au total, 90 % des patients avaient un antécédent d'infarctus du myocarde et/ou un antécédent de revascularisation coronaire. La plupart des patients recevaient le traitement étudié en plus de leur thérapie usuelle incluant des antiagrégants plaquettaires, des hypolipémiants et des bêtabloquants. Le critère principal d'efficacité était un critère combiné associant la mortalité cardiovasculaire, l'infarctus du myocarde non fatal et/ou l'arrêt cardiaque récupéré. Le traitement par le périndopril à la dose de 8 mg (équivalent à périndopril arginine 10 mg) une fois par jour a abouti à une réduction absolue significative du critère principal de 1,9 % (réduction du risque relatif de 20 %, IC 95 % [9,4 ; 28,6] - p < 0,001). Par rapport au placebo, une réduction absolue de 2,2 %, correspondant à une RRR de 22,4 % (IC 95 % [12,0 ; 31,6] - p < 0,001) du critère principal, a été observée chez les patients ayant un antécédent d'infarctus du myocarde et/ou de revascularisation. Insuffisance cardiaque (périndopril 2,5 mg et 5 mg seulement) : Le périndopril réduit le travail cardiaque en diminuant la précharge et la postcharge. Les études chez l'insuffisant cardiaque ont démontré : • une baisse des pressions de remplissage ventriculaire gauche et droit ;• une diminution des résistances vasculaires périphériques totales ;• une augmentation du débit cardiaque et une amélioration de l'index cardiaque.Dans des études comparatives, la première administration de 2,5 mg de périndopril arginine aux patients souffrant d'une insuffisance cardiaque légère à modérée n'a pas été associée à une diminution significative de la pression artérielle par rapport au placebo. |
Après administration orale, l'absorption de périndopril est rapide et le pic de concentration est atteint en 1 heure. La demi-vie plasmatique du périndopril est de 1 heure. Le périndopril est une prodrogue. 27 % de la dose administrée de périndopril sont retrouvés dans le compartiment sanguin sous forme de périndoprilate, métabolite actif. En plus du périndoprilate actif, le périndopril produit 5 métabolites, tous inactifs. Le pic de concentration plasmatique du périndoprilate est atteint en 3 à 4 heures. La prise d'aliments diminuant la transformation en périndoprilate, et donc sa biodisponibilité, le périndopril doit être administré par voie orale, en une prise quotidienne unique le matin avant le repas. Une relation linéaire a été démontrée entre la dose de périndopril et sa concentration plasmatique. Le volume de distribution est approximativement de 0,2 l/kg pour la forme libre du périndoprilate. La liaison du périndoprilate aux protéines plasmatiques est de 20 %, principalement à l'enzyme de conversion de l'angiotensine, et est concentration-dépendante. Le périndoprilate est éliminé dans l'urine et la demi-vie terminale de la fraction libre est d'environ 17 heures, permettant d'obtenir un état d'équilibre en 4 jours. L'élimination du périndoprilate est diminuée chez le sujet âgé, ainsi que chez les insuffisants cardiaques et rénaux. Une adaptation posologique en cas d'insuffisance rénale est souhaitable en fonction du degré de cette insuffisance (clairance de la créatinine). La clairance de dialyse du périndoprilate est de 70 ml/min. Les cinétiques de périndopril sont modifiées chez les cirrhotiques : la clairance hépatique de la molécule mère est réduite de moitié. Cependant, la quantité de périndoprilate formée n'est pas réduite et, par conséquent, aucune adaptation posologique n'est nécessaire (cf Posologie et Mode d'administration, Mises en garde et Précautions d'emploi). |
Conducteur : ce médicament peut être responsable de vertiges lors des premières prises. |
Durée de conservation : 3 ans. Conserver le pilulier soigneusement fermé, à l'abri de l'humidité. |
Tout produit non utilisé ou déchet doit être éliminé conformément à la réglementation en vigueur. |
Forme galénique / Dosage : Comprimé pelliculé 2,5 mg
Excipients : Noyau : lactose monohydraté, stéarate de magnésium, maltodextrine, silice colloïdale hydrophobe, carboxyméthylamidon sodique (type A). Pelliculage : macrogol 6000, glycérol, hypromellose, stéarate de magnésium, dioxyde de titane, chlorophylline cuivrique (cp 5 mg et 10 mg).Teneur en lactose monohydraté : 36,29 mg/cp 2,5 mg ; 72,58 mg/cp 5 mg ; 145,16 mg/cp 10 mg.
Quantité par unité : Boîte de 30
Famille ATC : MEDICAMENTS AGISSANT SUR LE SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE
Classe ATC : INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION (IEC) NON ASSOCIES
Sous classe ATC : INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION (IEC) SEULS
Conditions de prescription : LISTE I
Laboratoire : SERVIER MÉDICAL