NEODEX® 40 mg cp séca
dexaméthasone- Synthèse
- Indications
- Posologie et mode d'emploi
- Effets indésirables
- Contres indications
- Mise en garde et précaution
- Interactions médicamenteuses
- Fertilité / grossesse / allaitement
- Surdosage
- Pharmacodynamique
- Pharmacocinétique
- Modalités de conservation
- Autres formes et présentations
- Equivalents ATC
|
Forme galénique / Dosage : comprimé sécable 40 mg Excipients : Lactose monohydrate, cellulose microcristalline, silice colloïdale anhydre, stéarate de magnésium. Famille ATC : CORTICOIDES A USAGE SYSTEMIQUE Classe ATC : CORTICOIDES A USAGE SYSTEMIQUE NON ASSOCIES Sous classe ATC : GLUCOCORTICOIDES Conditions de prescription : LISTE I Laboratoire : Laboratoires CTRS |
| Dexaméthasone ® 40 mg est indiqué, chez l'adulte, en association, dans le traitement de certaines formes de myélome multiple, de lymphome et de leucémie aiguë lymphoblastique. |
Pour vous connecter ou vous inscrire, cliquer ici |
|
Ils sont surtout à craindre à doses importantes ou lors d'un traitement prolongé sur plusieurs mois. • Infections : Augmentation du risque d'infections. • Troubles du système immunitaire : Inhibition des processus immunitaires. • Désordres hydro-électrolytiques : Hypokaliémie, alcalose métabolique, rétention hydrosodée, hypertension artérielle, insuffisance cardiaque congestive. • Troubles endocriniens et métaboliques : Syndrome de Cushing iatrogène, inertie de la sécrétion d'ACTH, atrophie corticosurrénalienne parfois définitive, diminution de la tolérance au glucose, révélation d'un diabète latent, arrêt de la croissance chez l'enfant, irrégularités menstruelles. Rétention de sodium avec formation d'œdème. Elimination accrue de potassium, calcium et phosphate. • Troubles neuropsychiques : Fréquemment : euphorie, insomnie, excitation ; rarement: accès d'allure maniaque, états confusionnels ou confuso-oniriques, convulsions (voie générale) ; état dépressif à l'arrêt du traitement. • Troubles psychiatriques et du système nerveux : Perturbations psychiques et neurologiques. Elévation de la pression intracrânienne avec stase papillaire (pseudotumeur cérébrale). • Troubles oculaires : Augmentation de la pression intraoculaire (glaucome) ; trouble de la transparence du cristallin (cataracte). • Troubles cardiovasculaires : Augmentation des risques de thrombose. • Troubles digestifs : Ulcères gastroduodénaux, ulcération du grêle, perforations et hémorragie digestive, des pancréatites aiguës ont été signalées, surtout chez l'enfant. • Troubles cutanés : Vergetures, acné stéroïdienne, purpura, ecchymose, hypertrichose, retard de cicatrisation. • Troubles musculosquelettiques : Atrophie musculaire précédée par une faiblesse musculaire (augmentation du catabolisme protidique), ostéoporose, fractures pathologiques en particulier tassements vertébraux, ostéonécrose aseptique des têtes fémorales. Quelques cas de ruptures tendineuses ont été décrits de manière exceptionnelle, en particulier en co-prescription avec les fluoroquinolones. • Troubles des organes de reproduction et des seins : Troubles de la sécrétion hormonale sexuelle (aménorrhée, pilosité anormale, impuissance). Exception faite de l'ostéoporose, de la nécrose osseuse aseptique, des troubles de croissance chez l'enfant, du glaucome, de la cataracte et des vergetures pourpres, les effets secondaires possibles sont généralement réversibles à l'arrêt du traitement par la dexaméthasone (selon la dose et la durée d'application). |
|
Ce médicament est généralement contre-indiqué dans les situations suivantes (il n'existe toutefois aucune contre-indication absolue pour une corticothérapie d'indication vitale) : • tout état infectieux, • certaines viroses en évolution (notamment hépatites, herpes, varicelle, zona), • états psychotiques encore non contrôlés par un traitement, • vaccins vivants, • hypersensibilité à l'un des constituants. |
| Dexaméthasone ® est un glucocorticoïde fortement dosé. Il convient d'en tenir compte dans les modalités de surveillance du patient. Mises en garde Risque infectieux La corticothérapie, notamment à forte dose, peut favoriser la survenue de diverses complications infectieuses dues notamment à des bactéries, des levures et des parasites. Ces infections éventuelles peuvent également être dues à des micro-organismes rarement à l'origine d'infections dans des circonstances normales (infections opportunistes).La survenue d'une anguillulose maligne est un risque important. Tous les sujets venant d'une zone d'endémie (régions tropicale, subtropicale, sud de l'Europe) doivent avoir un examen parasitologique des selles et un traitement éradicateur systématique avant la corticothérapie.Les signes évolutifs d'une infection peuvent être masqués par la corticothérapie.Il importe, avant la mise en route du traitement, d'écarter toute possibilité de foyer infectieux, notamment tuberculeux, et de surveiller, en cours de traitement, l'apparition de pathologies infectieuses.En cas de pathologie infectieuse évolutive, le traitement par Dexaméthasone ® doit s'accompagner d'une thérapie anti-infectieuse appropriée.En cas de tuberculose ancienne, un traitement prophylactique anti-tuberculeux est nécessaire, s'il existe des séquelles radiologiques importantes et si l'on ne peut s'assurer qu'un traitement bien conduit de 6 mois par la rifampicine a été donné.Certaines viroses (varicelle, rougeole) peuvent prendre une forme plus grave chez les patients traités par les glucocorticoïdes. Les personnes immunodéprimées n'ayant jamais eu la varicelle ou la rougeole sont particulièrement exposées. Si, pendant le traitement par Dexaméthasone ®, ces personnes ont un contact avec des individus ayant la varicelle ou la rougeole, un traitement préventif doit être instauré, le cas échéant. Troubles digestifs En cas d'ulcère gastro-duodénal, la corticothérapie n'est pas contre-indiquée si un traitement anti-ulcéreux est associé.En cas d'antécédent ulcéreux, la corticothérapie peut être prescrite, avec une surveillance clinique et au besoin après fibroscopie.L'emploi des corticoïdes nécessite une surveillance particulièrement adaptée, notamment chez les sujets âgés et en cas de colites ulcéreuses (risque de perforation), anastomoses intestinales récentes, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, ostéoporose, myasthénie grave.Les corticoïdes peuvent favoriser l'apparition de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle). Ce risque est augmenté lors de la co-prescription avec des fluoroquinolones et chez les patients dialysés avec hyperparathyroïdisme secondaire ou ayant subi une transplantation rénale.Ce médicament est déconseillé en association avec le sultopride ou un vaccin vivant atténué (cf "Interactions").En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase. Précautions d'emploi Au cours du traitement, il conviendra de surveiller la kaliémie, de s'assurer d'une supplémentation suffisante en potassium notamment en cas de risque de troubles du rythme ou d'associations à un traitement hypokaliémiant.Une rétention hydrosodée est habituelle, responsable en partie d'une élévation éventuelle de la pression artérielle. Il convient donc de réduire l'apport sodé et de surveiller régulièrement la pression artérielle.Lorsque la corticothérapie est indispensable, le diabète et l'hypertension artérielle ne sont pas des contre-indications mais le traitement peut entraîner leur déséquilibre. Il convient de réévaluer leur prise en charge et il peut être nécessaire d'augmenter la dose d'insuline, d'antidiabétique oral ou d'antihypertenseur (cf "Interactions")En fonction de la durée du traitement et de la posologie utilisée, on peut s'attendre à un impact négatif sur le métabolisme du calcium. Il est donc recommandé de prendre des mesures prophylactiques contre l'ostéoporose, surtout en présence d'autres facteurs de risque (tels que prédisposition familiale, âge avancé, femme ménopausée, apports protéiques et calciques insuffisants, tabagisme excessif, consommation exagérée d'alcool ainsi que le manque d'activité physique). La prophylaxie repose sur un apport suffisant en calcium et en vitamine D ainsi que sur l'activité physique. En cas d'ostéoporose préexistante, un traitement complémentaire doit être envisagé.Durant la période de traitement, un régime pauvre en sucres d'absorption rapide et hyperprotidique doit être associé, en raison de l'effet hyperglycémiant et du catabolisme protidique avec négativation du bilan azoté.Les vaccinations à l'aide de vaccins inactivés sont habituellement possibles. Cependant, la réponse immunitaire et par conséquent le succès de la vaccination peuvent être diminués avec de fortes doses de glucocorticoïdes.L'attention est attirée chez les sportifs, cette spécialité contenant un principe actif pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors des contrôles antidopage. |
|
Interactions médicamenteuses Médicaments hypokaliémiants L'hypokaliémie est un facteur favorisant l'apparition de troubles du rythme cardiaque (torsades de pointes, notamment) et augmentant la toxicité de certains médicaments, par exemple la digoxine. De ce fait, les médicaments qui peuvent entraîner une hypokaliémie sont impliqués dans un grand nombre d'interactions. Il s'agit des diurétiques hypokaliémiants, seuls ou associés, des laxatifs stimulants, des glucocorticoïdes, du tétracosactide et de l'amphotéricine B (voie IV). Associations déconseillées Cf "Mises en garde, Précautions d'emploi". • Acide acétylsalicyliqueA des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (> = 1 g par prise et/ou 3g par jour) Majoration du risque hémorragique. • SultoprideRisque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. • Vaccins vivants atténuésRisque de maladie vaccinale généralisée, potentiellement mortelle. Associations nécessitant des précautions d'emploi • AminoglutethimideDiminution de l'efficacité de la dexaméthasone par augmentation de son métabolisme hépatique.Adaptation de la posologie de la dexaméthasone. • AprépitantAugmentation des concentrations plasmatiques de dexaméthasone par diminution de son métabolisme hépatique par l'aprépitant.Réduire d'environ la moitié la dose de dexaméthasone en cas d'association. • Anticoagulants orauxImpact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance: contrôle biologique au 8e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt. • Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques : carbamazépine, fosphénytoïne, phénobarbital, phénytoïne, primidoneDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur: les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.Surveillance clinique et biologique; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. • Autres médicaments hypokaliémiants (diurétiques hypokaliémiants seuls ou associés, laxatifs stimulants, amphotéricine B IV, tétracosactide)Risque majoré d'hypokaliémie. Surveillance de la kaliémie avec, si besoin, correction. • DigitaliquesHypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique. • HypoglycémiantsAugmentation de la glycémie avec parfois acidocétose par diminution de la tolérance aux glucides due aux corticoïdes.Prévenir le patient et renforcer l'autosurveillance glycémique et urinaire, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l'antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.IsoniazideDécrit pour la prednisolone: diminution des concentrations plasmatiques de l'isoniazide. Mécanisme invoqué: augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique. • Médicaments donnant des torsades de pointes sauf sultopride (cf. associations déconseillées) : antiarythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et antiarythmiques de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), certains neuroleptiques (thioridazine, chlorpromazine, lévomépromazine, cyamémazine, sulpiride, amisulpride, tiapride, pimozide, halopéridol, dropéridol, véralipride), bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, halofantrine, luméfantrine, méthadone, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, spiramycine IV, vincamine IV).Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment des torsades de pointes.Corriger auparavant toute hypokaliémie avant d'administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique. • RifampicineDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine: les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.Surveillance clinique et biologique; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. • Topiques gastro-intestinaux, antiacides et charbon (décrit pour la prednisolone, la dexaméthasone)Diminution de l'absorption digestive des glucocorticoïdes.Prendre les topiques gastro-intestinaux à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures si possible). • PraziquantelDiminution des concentrations plasmatiques de praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation du métabolisme hépatique du praziquantel par la dexaméthasone Décaler la prise des 2 médicaments d'au moins une semaine. Associations à prendre en compte • Acide acétylsalicylique (à dose antalgique ou antipyrétique) (> = 500 mg par prise ou < 3g par jour)Abaissement des taux plasmatiques de salicylates par élévation de la clairance. Risque accru d'hémorragies, d'ulcérations et perforations gastro-intestinales. • AntihypertenseursDiminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes). • Atropine et autres anticholinergiquesL'utilisation concomitante de LODOTRA peut exacerber une pression intraoculaire déjà élevée. • Clarithromycine, érythromycine, itraconazole, kétoconazole, nelfinavir, posaconazole, ritonavir, télithromycine, voriconazoleAugmentation des concentrations plasmatiques de dexaméthasone par diminution de son métabolisme hépatique par l'inhibiteur enzymatique, avec risque d'apparition d'un syndrome cushingoïde. • FluoroquinolonesPossible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée. |
| Grossesse Chez l'animal, l'expérimentation met en évidence un effet tératogène variable selon les espèces.Dans l'espèce humaine, il existe un passage transplacentaire. Cependant, les études épidémiologiques n'ont décelé aucun risque malformatif lié à la prise de corticoïdes lors du premier trimestre.Lors de maladies chroniques nécessitant un traitement tout au long de la grossesse, un léger retard de croissance intrautérin est possible. Une insuffisance surrénale néonatale a été exceptionnellement observée après corticothérapie à doses élevées.Il est justifié d'observer une période de surveillance clinique (poids, diurèse) et biologique du nouveau-né.En conséquence, les corticoïdes peuvent être prescrits pendant la grossesse si besoin. Allaitement En cas de traitement à doses importantes et de façon chronique, l'allaitement est déconseillé. |
| La toxicité aiguë des glucocorticoïdes est faible et l'on a rarement observé à ce jour des intoxications lors d'un surdosage aigu de glucocorticoïdes. Dans le cas d'un surdosage, il n'existe aucun antidote et le traitement est symptomatique. |
|
Classe pharmacothérapeutique: GLUCOCORTICOIDES, Code ATC: H02AB02.(H : Hormones systémiques non sexuelles). Mécanisme d'action : Le mécanisme d'action des glucocorticoïdes est plurivalent. La dexaméthasone se lie à des récepteurs intracellulaires et les active. Le complexe glucocorticoïde-récepteur activé migre dans le noyau cellulaire où il initie ou bloque la synthèse de certaines protéines au niveau de sites de liaison ADN spécifiques. • Les protéines dont la synthèse est initiée sont, entre autres, la lipocortine-1, qui inhibe la phospholipase A2 essentielle pour la réaction inflammatoire et l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) impliquée dans le circuit de régulation de la pression artérielle. • Font partie des protéines dont la synthèse est inhibée, différentes cytokines (p.ex. TNF-alpha, interleukine-2, interleukine-6), qui activent les cellules du système immunitaire et diverses enzymes pro-inflammatoires (p.ex. collagénase). Egalement inhibée est l'induction de la NO-synthétase et de la cyclo-oxygénase. En dehors de ces mécanismes génomiques qui interviennent avec un temps de latence compris entre une demi-heure et plusieurs heures, il existe quelques effets rapides observés parfois dès une faible concentration plasmatique (p.ex.: suppression de la sécrétion endogène de cortisol), et d'autres effets activés uniquement à des concentrations plus élevées (p.ex. stabilisation de la membrane). Le mécanisme le plus probable de ce dernier effet est l'incorporation de glucocorticoïdes dans la membrane cellulaire comme manifestation initiale. Pharmacodynamie : La dexaméthasone exerce une action anti-inflammatoire, antiallergique (anti-oedémateuse) et immunosuppressive puissante. Elle accélère le métabolisme glucidique, a des effets antitoxiques aspécifiques (protecteurs de membrane) et favorise la microcirculation (stabilisation de l'irrigation cérébrale).La dexaméthasone est dotée d'une faible activité minéralocorticoïde. Efficacité clinique : La dexaméthasone est utilisée, à l'instar d'autres glucocorticoïdes, pour un large spectre d'indications. En raison de sa longue demi-vie biologique, la dexaméthasone est particulièrement indiquée chaque fois qu'un effet glucocorticoïde continu est souhaité Remarques particulières : Influence sur les méthodes diagnostiques : Le traitement par Dexaméthasone ® 40 mg comprimé sécable peut entraîner les modifications suivantes de certains tests de laboratoire : • Taux sériques o Diminué: BSG/temps de coagulation (Lee White)/acide urique/testostérone/potassium/TSH/thyroxine/T3. o Augmenté: glucose/cholestérol/sodium/chlorure. • Taux urinaires o Diminué: 17-cétostéroïde. o Augmenté: créatinine/calcium/glucose (si prédisposition). |
|
Absorption : Après administration orale, la dexaméthasone est absorbée rapidement et totalement dans l'estomac et la partie supérieure de l'intestin grêle. Les pics plasmatiques sont obtenus entre la première et deuxième heure. La biodisponibilité de la dexaméthasone après administration orale est de l'ordre de 80-90%. L'effet pharmacologique maximal n'est cependant atteint qu'au bout de 6 à 24 heures. Distribution : La dexaméthasone se lie aux protéines plasmatiques, essentiellement à l'albumine, allant jusqu'à 80% environ, selon la dose administrée. Dans les posologies très élevées, la majeure partie circule librement dans le sang, c'est-à-dire qu'elle n'est pas liée aux protéines plasmatiques. Le volume de distribution de la dexaméthasone est de 0,6-0,8 L/kg. En cas d'hypoalbuminémie, la proportion de corticoïde non lié (actif) augmente.La dexaméthasone franchit à la fois la barrière hémato-cérébrale et la barrière placentaire et passe dans le lait maternel. Métabolisme : La dexaméthasone est éliminée principalement sous forme inchangée par les reins. Seule une faible partie subit chez l'homme une hydrogénation ou une hydroxylation, les métabolites principaux étant alors l'hydroxy-6- dexaméthasone et la dihydro-20-dexaméthasone. 30 à 40% de la molécule de dexaméthasone se conjuguent dans le foie humain à l'acide glucuronique ou à l'acide sulfurique et se retrouvent sous cette forme dans l'urine. Elimination : La demi-vie d'élimination plasmatique de la dexaméthasone se situe autour de 3-5 heures, mais sa demi-vie biologique est considérablement plus longue, atteignant les 36-72 heures. Chez l'adulte, la clairance plasmatique s'élève à 2-5 mL/min/kg. Cinétique pour certains groupes de patients : • Troubles rénaux : pas de modifications essentielles de l'élimination. • Maladies hépatiques graves (p.ex. hépatite, cirrhose hépatique), hypothyroïdie : prolongation de la demi-vie d'élimination. • • Grossesse : prolongation de la demi-vie d'élimination. • Nouveau-nés : clairance plasmatique réduite par rapport aux enfants et aux adultes. |
| Durée de conservation : 3 ans. A conserver à une température ne dépassant pas 25°C.A conserver dans l'emballage d'origine à l'abri de la lumière. |
|
|
Non régulièrement disponible chez les principaux fournisseurs locaux
Forme galénique / Dosage : comprimé sécable 40 mg
Excipients : Lactose monohydrate, cellulose microcristalline, silice colloïdale anhydre, stéarate de magnésium.
Famille ATC : CORTICOIDES A USAGE SYSTEMIQUE
Classe ATC : CORTICOIDES A USAGE SYSTEMIQUE NON ASSOCIES
Sous classe ATC : GLUCOCORTICOIDES
Conditions de prescription : LISTE I
Laboratoire : Laboratoires CTRS
Dexaméthasone ® 40 mg est indiqué, chez l'adulte, en association, dans le traitement de certaines formes de myélome multiple, de lymphome et de leucémie aiguë lymphoblastique.
Pour vous connecter ou vous inscrire, cliquer ici
Ils sont surtout à craindre à doses importantes ou lors d'un traitement prolongé sur plusieurs mois.
• Infections : Augmentation du risque d'infections.
• Troubles du système immunitaire : Inhibition des processus immunitaires.
• Désordres hydro-électrolytiques : Hypokaliémie, alcalose métabolique, rétention hydrosodée, hypertension artérielle, insuffisance cardiaque congestive.
• Troubles endocriniens et métaboliques : Syndrome de Cushing iatrogène, inertie de la sécrétion d'ACTH, atrophie corticosurrénalienne parfois définitive, diminution de la tolérance au glucose, révélation d'un diabète latent, arrêt de la croissance chez l'enfant, irrégularités menstruelles. Rétention de sodium avec formation d'œdème. Elimination accrue de potassium, calcium et phosphate.
• Troubles neuropsychiques : Fréquemment : euphorie, insomnie, excitation ; rarement: accès d'allure maniaque, états confusionnels ou confuso-oniriques, convulsions (voie générale) ; état dépressif à l'arrêt du traitement.
• Troubles psychiatriques et du système nerveux : Perturbations psychiques et neurologiques. Elévation de la pression intracrânienne avec stase papillaire (pseudotumeur cérébrale).
• Troubles oculaires : Augmentation de la pression intraoculaire (glaucome) ; trouble de la transparence du cristallin (cataracte).
• Troubles cardiovasculaires : Augmentation des risques de thrombose.
• Troubles digestifs : Ulcères gastroduodénaux, ulcération du grêle, perforations et hémorragie digestive, des pancréatites aiguës ont été signalées, surtout chez l'enfant.
• Troubles cutanés : Vergetures, acné stéroïdienne, purpura, ecchymose, hypertrichose, retard de cicatrisation.
• Troubles musculosquelettiques : Atrophie musculaire précédée par une faiblesse musculaire (augmentation du catabolisme protidique), ostéoporose, fractures pathologiques en particulier tassements vertébraux, ostéonécrose aseptique des têtes fémorales. Quelques cas de ruptures tendineuses ont été décrits de manière exceptionnelle, en particulier en co-prescription avec les fluoroquinolones.
• Troubles des organes de reproduction et des seins : Troubles de la sécrétion hormonale sexuelle (aménorrhée, pilosité anormale, impuissance). Exception faite de l'ostéoporose, de la nécrose osseuse aseptique, des troubles de croissance chez l'enfant, du glaucome, de la cataracte et des vergetures pourpres, les effets secondaires possibles sont généralement réversibles à l'arrêt du traitement par la dexaméthasone (selon la dose et la durée d'application).
• Infections : Augmentation du risque d'infections.
• Troubles du système immunitaire : Inhibition des processus immunitaires.
• Désordres hydro-électrolytiques : Hypokaliémie, alcalose métabolique, rétention hydrosodée, hypertension artérielle, insuffisance cardiaque congestive.
• Troubles endocriniens et métaboliques : Syndrome de Cushing iatrogène, inertie de la sécrétion d'ACTH, atrophie corticosurrénalienne parfois définitive, diminution de la tolérance au glucose, révélation d'un diabète latent, arrêt de la croissance chez l'enfant, irrégularités menstruelles. Rétention de sodium avec formation d'œdème. Elimination accrue de potassium, calcium et phosphate.
• Troubles neuropsychiques : Fréquemment : euphorie, insomnie, excitation ; rarement: accès d'allure maniaque, états confusionnels ou confuso-oniriques, convulsions (voie générale) ; état dépressif à l'arrêt du traitement.
• Troubles psychiatriques et du système nerveux : Perturbations psychiques et neurologiques. Elévation de la pression intracrânienne avec stase papillaire (pseudotumeur cérébrale).
• Troubles oculaires : Augmentation de la pression intraoculaire (glaucome) ; trouble de la transparence du cristallin (cataracte).
• Troubles cardiovasculaires : Augmentation des risques de thrombose.
• Troubles digestifs : Ulcères gastroduodénaux, ulcération du grêle, perforations et hémorragie digestive, des pancréatites aiguës ont été signalées, surtout chez l'enfant.
• Troubles cutanés : Vergetures, acné stéroïdienne, purpura, ecchymose, hypertrichose, retard de cicatrisation.
• Troubles musculosquelettiques : Atrophie musculaire précédée par une faiblesse musculaire (augmentation du catabolisme protidique), ostéoporose, fractures pathologiques en particulier tassements vertébraux, ostéonécrose aseptique des têtes fémorales. Quelques cas de ruptures tendineuses ont été décrits de manière exceptionnelle, en particulier en co-prescription avec les fluoroquinolones.
• Troubles des organes de reproduction et des seins : Troubles de la sécrétion hormonale sexuelle (aménorrhée, pilosité anormale, impuissance). Exception faite de l'ostéoporose, de la nécrose osseuse aseptique, des troubles de croissance chez l'enfant, du glaucome, de la cataracte et des vergetures pourpres, les effets secondaires possibles sont généralement réversibles à l'arrêt du traitement par la dexaméthasone (selon la dose et la durée d'application).
Ce médicament est généralement contre-indiqué dans les situations suivantes (il n'existe toutefois aucune contre-indication absolue pour une corticothérapie d'indication vitale) :
• tout état infectieux,
• certaines viroses en évolution (notamment hépatites, herpes, varicelle, zona),
• états psychotiques encore non contrôlés par un traitement,
• vaccins vivants,
• hypersensibilité à l'un des constituants.
• tout état infectieux,
• certaines viroses en évolution (notamment hépatites, herpes, varicelle, zona),
• états psychotiques encore non contrôlés par un traitement,
• vaccins vivants,
• hypersensibilité à l'un des constituants.
Dexaméthasone ® est un glucocorticoïde fortement dosé. Il convient d'en tenir compte dans les modalités de surveillance du patient. Mises en garde Risque infectieux La corticothérapie, notamment à forte dose, peut favoriser la survenue de diverses complications infectieuses dues notamment à des bactéries, des levures et des parasites. Ces infections éventuelles peuvent également être dues à des micro-organismes rarement à l'origine d'infections dans des circonstances normales (infections opportunistes).La survenue d'une anguillulose maligne est un risque important. Tous les sujets venant d'une zone d'endémie (régions tropicale, subtropicale, sud de l'Europe) doivent avoir un examen parasitologique des selles et un traitement éradicateur systématique avant la corticothérapie.Les signes évolutifs d'une infection peuvent être masqués par la corticothérapie.Il importe, avant la mise en route du traitement, d'écarter toute possibilité de foyer infectieux, notamment tuberculeux, et de surveiller, en cours de traitement, l'apparition de pathologies infectieuses.En cas de pathologie infectieuse évolutive, le traitement par Dexaméthasone ® doit s'accompagner d'une thérapie anti-infectieuse appropriée.En cas de tuberculose ancienne, un traitement prophylactique anti-tuberculeux est nécessaire, s'il existe des séquelles radiologiques importantes et si l'on ne peut s'assurer qu'un traitement bien conduit de 6 mois par la rifampicine a été donné.Certaines viroses (varicelle, rougeole) peuvent prendre une forme plus grave chez les patients traités par les glucocorticoïdes. Les personnes immunodéprimées n'ayant jamais eu la varicelle ou la rougeole sont particulièrement exposées. Si, pendant le traitement par Dexaméthasone ®, ces personnes ont un contact avec des individus ayant la varicelle ou la rougeole, un traitement préventif doit être instauré, le cas échéant. Troubles digestifs En cas d'ulcère gastro-duodénal, la corticothérapie n'est pas contre-indiquée si un traitement anti-ulcéreux est associé.En cas d'antécédent ulcéreux, la corticothérapie peut être prescrite, avec une surveillance clinique et au besoin après fibroscopie.L'emploi des corticoïdes nécessite une surveillance particulièrement adaptée, notamment chez les sujets âgés et en cas de colites ulcéreuses (risque de perforation), anastomoses intestinales récentes, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, ostéoporose, myasthénie grave.Les corticoïdes peuvent favoriser l'apparition de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle). Ce risque est augmenté lors de la co-prescription avec des fluoroquinolones et chez les patients dialysés avec hyperparathyroïdisme secondaire ou ayant subi une transplantation rénale.Ce médicament est déconseillé en association avec le sultopride ou un vaccin vivant atténué (cf "Interactions").En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase. Précautions d'emploi Au cours du traitement, il conviendra de surveiller la kaliémie, de s'assurer d'une supplémentation suffisante en potassium notamment en cas de risque de troubles du rythme ou d'associations à un traitement hypokaliémiant.Une rétention hydrosodée est habituelle, responsable en partie d'une élévation éventuelle de la pression artérielle. Il convient donc de réduire l'apport sodé et de surveiller régulièrement la pression artérielle.Lorsque la corticothérapie est indispensable, le diabète et l'hypertension artérielle ne sont pas des contre-indications mais le traitement peut entraîner leur déséquilibre. Il convient de réévaluer leur prise en charge et il peut être nécessaire d'augmenter la dose d'insuline, d'antidiabétique oral ou d'antihypertenseur (cf "Interactions")En fonction de la durée du traitement et de la posologie utilisée, on peut s'attendre à un impact négatif sur le métabolisme du calcium. Il est donc recommandé de prendre des mesures prophylactiques contre l'ostéoporose, surtout en présence d'autres facteurs de risque (tels que prédisposition familiale, âge avancé, femme ménopausée, apports protéiques et calciques insuffisants, tabagisme excessif, consommation exagérée d'alcool ainsi que le manque d'activité physique). La prophylaxie repose sur un apport suffisant en calcium et en vitamine D ainsi que sur l'activité physique. En cas d'ostéoporose préexistante, un traitement complémentaire doit être envisagé.Durant la période de traitement, un régime pauvre en sucres d'absorption rapide et hyperprotidique doit être associé, en raison de l'effet hyperglycémiant et du catabolisme protidique avec négativation du bilan azoté.Les vaccinations à l'aide de vaccins inactivés sont habituellement possibles. Cependant, la réponse immunitaire et par conséquent le succès de la vaccination peuvent être diminués avec de fortes doses de glucocorticoïdes.L'attention est attirée chez les sportifs, cette spécialité contenant un principe actif pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors des contrôles antidopage.
Interactions médicamenteuses Médicaments hypokaliémiants L'hypokaliémie est un facteur favorisant l'apparition de troubles du rythme cardiaque (torsades de pointes, notamment) et augmentant la toxicité de certains médicaments, par exemple la digoxine. De ce fait, les médicaments qui peuvent entraîner une hypokaliémie sont impliqués dans un grand nombre d'interactions. Il s'agit des diurétiques hypokaliémiants, seuls ou associés, des laxatifs stimulants, des glucocorticoïdes, du tétracosactide et de l'amphotéricine B (voie IV). Associations déconseillées Cf "Mises en garde, Précautions d'emploi".
• Acide acétylsalicyliqueA des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (> = 1 g par prise et/ou 3g par jour) Majoration du risque hémorragique.
• SultoprideRisque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
• Vaccins vivants atténuésRisque de maladie vaccinale généralisée, potentiellement mortelle. Associations nécessitant des précautions d'emploi
• AminoglutethimideDiminution de l'efficacité de la dexaméthasone par augmentation de son métabolisme hépatique.Adaptation de la posologie de la dexaméthasone.
• AprépitantAugmentation des concentrations plasmatiques de dexaméthasone par diminution de son métabolisme hépatique par l'aprépitant.Réduire d'environ la moitié la dose de dexaméthasone en cas d'association.
• Anticoagulants orauxImpact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance: contrôle biologique au 8e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
• Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques : carbamazépine, fosphénytoïne, phénobarbital, phénytoïne, primidoneDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur: les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.Surveillance clinique et biologique; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
• Autres médicaments hypokaliémiants (diurétiques hypokaliémiants seuls ou associés, laxatifs stimulants, amphotéricine B IV, tétracosactide)Risque majoré d'hypokaliémie. Surveillance de la kaliémie avec, si besoin, correction.
• DigitaliquesHypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
• HypoglycémiantsAugmentation de la glycémie avec parfois acidocétose par diminution de la tolérance aux glucides due aux corticoïdes.Prévenir le patient et renforcer l'autosurveillance glycémique et urinaire, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l'antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.IsoniazideDécrit pour la prednisolone: diminution des concentrations plasmatiques de l'isoniazide. Mécanisme invoqué: augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.
• Médicaments donnant des torsades de pointes sauf sultopride (cf. associations déconseillées) : antiarythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et antiarythmiques de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), certains neuroleptiques (thioridazine, chlorpromazine, lévomépromazine, cyamémazine, sulpiride, amisulpride, tiapride, pimozide, halopéridol, dropéridol, véralipride), bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, halofantrine, luméfantrine, méthadone, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, spiramycine IV, vincamine IV).Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment des torsades de pointes.Corriger auparavant toute hypokaliémie avant d'administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
• RifampicineDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine: les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.Surveillance clinique et biologique; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
• Topiques gastro-intestinaux, antiacides et charbon (décrit pour la prednisolone, la dexaméthasone)Diminution de l'absorption digestive des glucocorticoïdes.Prendre les topiques gastro-intestinaux à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures si possible).
• PraziquantelDiminution des concentrations plasmatiques de praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation du métabolisme hépatique du praziquantel par la dexaméthasone Décaler la prise des 2 médicaments d'au moins une semaine. Associations à prendre en compte
• Acide acétylsalicylique (à dose antalgique ou antipyrétique) (> = 500 mg par prise ou < 3g par jour)Abaissement des taux plasmatiques de salicylates par élévation de la clairance. Risque accru d'hémorragies, d'ulcérations et perforations gastro-intestinales.
• AntihypertenseursDiminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
• Atropine et autres anticholinergiquesL'utilisation concomitante de LODOTRA peut exacerber une pression intraoculaire déjà élevée.
• Clarithromycine, érythromycine, itraconazole, kétoconazole, nelfinavir, posaconazole, ritonavir, télithromycine, voriconazoleAugmentation des concentrations plasmatiques de dexaméthasone par diminution de son métabolisme hépatique par l'inhibiteur enzymatique, avec risque d'apparition d'un syndrome cushingoïde.
• FluoroquinolonesPossible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée.
• Acide acétylsalicyliqueA des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (> = 1 g par prise et/ou 3g par jour) Majoration du risque hémorragique.
• SultoprideRisque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
• Vaccins vivants atténuésRisque de maladie vaccinale généralisée, potentiellement mortelle. Associations nécessitant des précautions d'emploi
• AminoglutethimideDiminution de l'efficacité de la dexaméthasone par augmentation de son métabolisme hépatique.Adaptation de la posologie de la dexaméthasone.
• AprépitantAugmentation des concentrations plasmatiques de dexaméthasone par diminution de son métabolisme hépatique par l'aprépitant.Réduire d'environ la moitié la dose de dexaméthasone en cas d'association.
• Anticoagulants orauxImpact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance: contrôle biologique au 8e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
• Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques : carbamazépine, fosphénytoïne, phénobarbital, phénytoïne, primidoneDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur: les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.Surveillance clinique et biologique; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
• Autres médicaments hypokaliémiants (diurétiques hypokaliémiants seuls ou associés, laxatifs stimulants, amphotéricine B IV, tétracosactide)Risque majoré d'hypokaliémie. Surveillance de la kaliémie avec, si besoin, correction.
• DigitaliquesHypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
• HypoglycémiantsAugmentation de la glycémie avec parfois acidocétose par diminution de la tolérance aux glucides due aux corticoïdes.Prévenir le patient et renforcer l'autosurveillance glycémique et urinaire, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l'antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.IsoniazideDécrit pour la prednisolone: diminution des concentrations plasmatiques de l'isoniazide. Mécanisme invoqué: augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.
• Médicaments donnant des torsades de pointes sauf sultopride (cf. associations déconseillées) : antiarythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et antiarythmiques de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), certains neuroleptiques (thioridazine, chlorpromazine, lévomépromazine, cyamémazine, sulpiride, amisulpride, tiapride, pimozide, halopéridol, dropéridol, véralipride), bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, halofantrine, luméfantrine, méthadone, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, spiramycine IV, vincamine IV).Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment des torsades de pointes.Corriger auparavant toute hypokaliémie avant d'administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
• RifampicineDiminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine: les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.Surveillance clinique et biologique; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
• Topiques gastro-intestinaux, antiacides et charbon (décrit pour la prednisolone, la dexaméthasone)Diminution de l'absorption digestive des glucocorticoïdes.Prendre les topiques gastro-intestinaux à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures si possible).
• PraziquantelDiminution des concentrations plasmatiques de praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation du métabolisme hépatique du praziquantel par la dexaméthasone Décaler la prise des 2 médicaments d'au moins une semaine. Associations à prendre en compte
• Acide acétylsalicylique (à dose antalgique ou antipyrétique) (> = 500 mg par prise ou < 3g par jour)Abaissement des taux plasmatiques de salicylates par élévation de la clairance. Risque accru d'hémorragies, d'ulcérations et perforations gastro-intestinales.
• AntihypertenseursDiminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
• Atropine et autres anticholinergiquesL'utilisation concomitante de LODOTRA peut exacerber une pression intraoculaire déjà élevée.
• Clarithromycine, érythromycine, itraconazole, kétoconazole, nelfinavir, posaconazole, ritonavir, télithromycine, voriconazoleAugmentation des concentrations plasmatiques de dexaméthasone par diminution de son métabolisme hépatique par l'inhibiteur enzymatique, avec risque d'apparition d'un syndrome cushingoïde.
• FluoroquinolonesPossible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée.
Grossesse Chez l'animal, l'expérimentation met en évidence un effet tératogène variable selon les espèces.Dans l'espèce humaine, il existe un passage transplacentaire. Cependant, les études épidémiologiques n'ont décelé aucun risque malformatif lié à la prise de corticoïdes lors du premier trimestre.Lors de maladies chroniques nécessitant un traitement tout au long de la grossesse, un léger retard de croissance intrautérin est possible. Une insuffisance surrénale néonatale a été exceptionnellement observée après corticothérapie à doses élevées.Il est justifié d'observer une période de surveillance clinique (poids, diurèse) et biologique du nouveau-né.En conséquence, les corticoïdes peuvent être prescrits pendant la grossesse si besoin. Allaitement En cas de traitement à doses importantes et de façon chronique, l'allaitement est déconseillé.
La toxicité aiguë des glucocorticoïdes est faible et l'on a rarement observé à ce jour des intoxications lors d'un surdosage aigu de glucocorticoïdes. Dans le cas d'un surdosage, il n'existe aucun antidote et le traitement est symptomatique.
Classe pharmacothérapeutique: GLUCOCORTICOIDES, Code ATC: H02AB02.(H : Hormones systémiques non sexuelles). Mécanisme d'action : Le mécanisme d'action des glucocorticoïdes est plurivalent. La dexaméthasone se lie à des récepteurs intracellulaires et les active. Le complexe glucocorticoïde-récepteur activé migre dans le noyau cellulaire où il initie ou bloque la synthèse de certaines protéines au niveau de sites de liaison ADN spécifiques.
• Les protéines dont la synthèse est initiée sont, entre autres, la lipocortine-1, qui inhibe la phospholipase A2 essentielle pour la réaction inflammatoire et l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) impliquée dans le circuit de régulation de la pression artérielle.
• Font partie des protéines dont la synthèse est inhibée, différentes cytokines (p.ex. TNF-alpha, interleukine-2, interleukine-6), qui activent les cellules du système immunitaire et diverses enzymes pro-inflammatoires (p.ex. collagénase). Egalement inhibée est l'induction de la NO-synthétase et de la cyclo-oxygénase. En dehors de ces mécanismes génomiques qui interviennent avec un temps de latence compris entre une demi-heure et plusieurs heures, il existe quelques effets rapides observés parfois dès une faible concentration plasmatique (p.ex.: suppression de la sécrétion endogène de cortisol), et d'autres effets activés uniquement à des concentrations plus élevées (p.ex. stabilisation de la membrane). Le mécanisme le plus probable de ce dernier effet est l'incorporation de glucocorticoïdes dans la membrane cellulaire comme manifestation initiale. Pharmacodynamie : La dexaméthasone exerce une action anti-inflammatoire, antiallergique (anti-oedémateuse) et immunosuppressive puissante. Elle accélère le métabolisme glucidique, a des effets antitoxiques aspécifiques (protecteurs de membrane) et favorise la microcirculation (stabilisation de l'irrigation cérébrale).La dexaméthasone est dotée d'une faible activité minéralocorticoïde. Efficacité clinique : La dexaméthasone est utilisée, à l'instar d'autres glucocorticoïdes, pour un large spectre d'indications. En raison de sa longue demi-vie biologique, la dexaméthasone est particulièrement indiquée chaque fois qu'un effet glucocorticoïde continu est souhaité Remarques particulières : Influence sur les méthodes diagnostiques : Le traitement par Dexaméthasone ® 40 mg comprimé sécable peut entraîner les modifications suivantes de certains tests de laboratoire :
• Taux sériques o Diminué: BSG/temps de coagulation (Lee White)/acide urique/testostérone/potassium/TSH/thyroxine/T3. o Augmenté: glucose/cholestérol/sodium/chlorure.
• Taux urinaires o Diminué: 17-cétostéroïde. o Augmenté: créatinine/calcium/glucose (si prédisposition).
• Les protéines dont la synthèse est initiée sont, entre autres, la lipocortine-1, qui inhibe la phospholipase A2 essentielle pour la réaction inflammatoire et l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) impliquée dans le circuit de régulation de la pression artérielle.
• Font partie des protéines dont la synthèse est inhibée, différentes cytokines (p.ex. TNF-alpha, interleukine-2, interleukine-6), qui activent les cellules du système immunitaire et diverses enzymes pro-inflammatoires (p.ex. collagénase). Egalement inhibée est l'induction de la NO-synthétase et de la cyclo-oxygénase. En dehors de ces mécanismes génomiques qui interviennent avec un temps de latence compris entre une demi-heure et plusieurs heures, il existe quelques effets rapides observés parfois dès une faible concentration plasmatique (p.ex.: suppression de la sécrétion endogène de cortisol), et d'autres effets activés uniquement à des concentrations plus élevées (p.ex. stabilisation de la membrane). Le mécanisme le plus probable de ce dernier effet est l'incorporation de glucocorticoïdes dans la membrane cellulaire comme manifestation initiale. Pharmacodynamie : La dexaméthasone exerce une action anti-inflammatoire, antiallergique (anti-oedémateuse) et immunosuppressive puissante. Elle accélère le métabolisme glucidique, a des effets antitoxiques aspécifiques (protecteurs de membrane) et favorise la microcirculation (stabilisation de l'irrigation cérébrale).La dexaméthasone est dotée d'une faible activité minéralocorticoïde. Efficacité clinique : La dexaméthasone est utilisée, à l'instar d'autres glucocorticoïdes, pour un large spectre d'indications. En raison de sa longue demi-vie biologique, la dexaméthasone est particulièrement indiquée chaque fois qu'un effet glucocorticoïde continu est souhaité Remarques particulières : Influence sur les méthodes diagnostiques : Le traitement par Dexaméthasone ® 40 mg comprimé sécable peut entraîner les modifications suivantes de certains tests de laboratoire :
• Taux sériques o Diminué: BSG/temps de coagulation (Lee White)/acide urique/testostérone/potassium/TSH/thyroxine/T3. o Augmenté: glucose/cholestérol/sodium/chlorure.
• Taux urinaires o Diminué: 17-cétostéroïde. o Augmenté: créatinine/calcium/glucose (si prédisposition).
Absorption : Après administration orale, la dexaméthasone est absorbée rapidement et totalement dans l'estomac et la partie supérieure de l'intestin grêle. Les pics plasmatiques sont obtenus entre la première et deuxième heure. La biodisponibilité de la dexaméthasone après administration orale est de l'ordre de 80-90%. L'effet pharmacologique maximal n'est cependant atteint qu'au bout de 6 à 24 heures. Distribution : La dexaméthasone se lie aux protéines plasmatiques, essentiellement à l'albumine, allant jusqu'à 80% environ, selon la dose administrée. Dans les posologies très élevées, la majeure partie circule librement dans le sang, c'est-à-dire qu'elle n'est pas liée aux protéines plasmatiques. Le volume de distribution de la dexaméthasone est de 0,6-0,8 L/kg. En cas d'hypoalbuminémie, la proportion de corticoïde non lié (actif) augmente.La dexaméthasone franchit à la fois la barrière hémato-cérébrale et la barrière placentaire et passe dans le lait maternel. Métabolisme : La dexaméthasone est éliminée principalement sous forme inchangée par les reins. Seule une faible partie subit chez l'homme une hydrogénation ou une hydroxylation, les métabolites principaux étant alors l'hydroxy-6- dexaméthasone et la dihydro-20-dexaméthasone. 30 à 40% de la molécule de dexaméthasone se conjuguent dans le foie humain à l'acide glucuronique ou à l'acide sulfurique et se retrouvent sous cette forme dans l'urine. Elimination : La demi-vie d'élimination plasmatique de la dexaméthasone se situe autour de 3-5 heures, mais sa demi-vie biologique est considérablement plus longue, atteignant les 36-72 heures. Chez l'adulte, la clairance plasmatique s'élève à 2-5 mL/min/kg. Cinétique pour certains groupes de patients :
• Troubles rénaux : pas de modifications essentielles de l'élimination.
• Maladies hépatiques graves (p.ex. hépatite, cirrhose hépatique), hypothyroïdie : prolongation de la demi-vie d'élimination.
•
• Grossesse : prolongation de la demi-vie d'élimination.
• Nouveau-nés : clairance plasmatique réduite par rapport aux enfants et aux adultes.
• Troubles rénaux : pas de modifications essentielles de l'élimination.
• Maladies hépatiques graves (p.ex. hépatite, cirrhose hépatique), hypothyroïdie : prolongation de la demi-vie d'élimination.
•
• Grossesse : prolongation de la demi-vie d'élimination.
• Nouveau-nés : clairance plasmatique réduite par rapport aux enfants et aux adultes.
Durée de conservation : 3 ans. A conserver à une température ne dépassant pas 25°C.A conserver dans l'emballage d'origine à l'abri de la lumière.
Equivalences
Trouvée(s) : 0
Vous devez être authentifié pour accéder aux détails de cette analyse.
Si vous ne disposez pas encore de compte, vous pouvez en créer un gratuitement là ==> Identification / Création de compte
Si vous ne disposez pas encore de compte, vous pouvez en créer un gratuitement là ==> Identification / Création de compte
Tests physiologiques
Petites annonces
- Claudication intermittente des AOMI : arrêt de commercialisation de PRAXILENE en octobre 2020...
Lire la suite
2020-09-22 14:50:13 - Traitement des taeniasis : arrêt de commercialisation de TREDEMINE...
Lire la suite
2020-09-22 14:49:33 - Maladie de Parkinson : arrêt de commercialisation de la forme injectable d'ARTANE...
Lire la suite
2020-06-20 20:20:39
Actualités
-
COVID LONG : ÉTAT DES LIEUX AVEC UN AN DE RECUL...
Lire la suite
2021-07-19 19:14:57 -
VACCINATION CONTRE LA COVID-19 : PROMESSES TENUES ?
Lire la suite
2021-07-19 19:11:56 -
Point de situation sur la surveillance des vaccins contre la COVID-19 - Période du 30/04/2021 au 06...
Lire la suite
2021-05-19 20:21:49
Nous suivre sur les réseaux
- LinkedIn :
- Twitter : @AfricaDapmed
- Facebook :