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INTOXICATION AUX BENZODIAZEPINES

Pathologies INTOXICATION AUX BENZODIAZEPINES

 
CARDIOLOGIE

MALADIE CORONAIRE STABLE

Définition de la maladie coronaire stable
• Elle est la conséquence de lésions stables athéromateuses, anatomiques ou fonctionnelles des artères coronaires et/ou de la microcirculation coronaire.
• Elle peut se manifester par des douleurs d’angor à l’effort comme au repos. Elle peut même être asymptomatique (ischémie silencieuse).
• Elle peut se déstabiliser sous forme de syndrome coronaire aigu (angor instable /IDM ST- ou d’IDM ST+).
Objectifs du traitement [1]
Il s’agit d’assurer le contrôle des symptômes et d’améliorer le pronostic. L’optimisation du traitement médical est fondamentale et doit s’accompagner de conseils et d’un suivi appropriés, afin d’assurer la meilleure qualité de vie possible et d’obtenir la meilleure observance possible sur le long terme [1].
Traitement de la crise [1]
• Éducation indispensable du patient.
• Arrêt immédiat de l’effort déclenchant.
• Le patient doit s’asseoir ou s’allonger à cause de l’effet" hypotenseur des dérivés nitrés.
• Administration sublinguale d’un dérivé nitré d’action immédiate, {NATISPRAY} 0,3 mg : 1 à 2 pulv. franches sous la langue sans inhaler.
• La crise doit céder en 2 à 5 min.
• La prise sublinguale peut être répétée après 5 min en cas d’inefficacité. NB : En cas d’augmentation de la fréquence des crises d’angor ou de douleur angineuse prolongée > 15 min : consultation cardiologique urgente.
• Expliquer au patient la nécessité d’un traitement prophylactique avec prise de dérivés nitrés d’action immédiate avant d’effectuer un effort qu’il sait « anginogène »
• Un dérivé nitré d’action immédiate doit être prescrit sur l’ordonnance de tout coronarien.
Traitement de fond [1]
Avant toutes choses, il faut noter que le contrôle de la fréquence cardiaque est la première et la plus importante des étapes pour contrôler les symptômes de la maladie coronaire stable. Bêtabloquants
• En première intention en l’absence de contre-indication.
• Ils sont particulièrement efficaces en cas de tachycardie sinusale, d’HTA ou d’hyperexcitabilité ventriculaire.
• Ils diminuent la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la contractilité, les 3 paramètres essentiels régulant les besoins en O2 du cœur.
• La posologie doit être suffisante pour permettre un blocage efficace des récepteurs ?-adrénergiques, c’est-à-dire : Obtenir une bradycardie sinusale de repos à 50-60/min et une fréquence cardiaque maximale à l’effort ne dépassant pas 100- 110/min.
• Ne jamais interrompre le traitement ?- bloquant brutalement : risque d’angor instable, d’infarctus du myocarde, de troubles du rythme et de mort subite.
• Exemples de posologie journalière : - {ATENOLOL} 100 mg : 1/2 à 2 cp./j - {ACEBUTOLOL} 200 mg : 1 cp. 1 à 2 fois/j - {METOPROLOL} 200 mg : 1 cp. le matin Inhibiteurs calciques Leurs effets anti-ischémiques sont corrélés aux mécanismes d’action spécifiques de chaque sous-classe thérapeutique. ? Dihydropyridines : {NIFEDIPINE}, {AMLODIPINE}, {NICARDIPINE})
• Effets coronarodilatateur permettant d’augmenter les apports en O2 au myocarde.
• Effet tachycardisant modéré.
• Effet vasodilatateur périphérique contribuant à diminuer la post-charge et donc à réduire les besoins en O2 du myocarde. ? Non dihydropyridines : diltiazem et vérapamil
• Inhibiteurs calciques bradycardisants.
• Réduisent la consommation en O2 du myocarde. NB : Les inhibiteurs calciques sont indiqués quand :
• les ?-bloquants sont contre-indiqués : – en cas de contre-indication extracardiaque (BPCO, asthme), prescrire de préférence un inhibiteur calcique bradycardisant : {diltiazem} 90 ou 120 mg : 1 cp x 2/j, – en cas de contre-indication cardiaque (bradycardie), les dihydropyridines sont utilisables : {AMLODIPINE} 5 mg : 1 à 2 cp./j ;
• l’angor est à forte composante spastique : – les ?-bloquants sont à éviter ; – privilégier {vérapamil} ou {diltiazem} (240 à 360 mg/j) ou {NIFEDIPINE} (40 à 60 mg/j). Un dérivé nitré à longue durée d’action peut être ajouté. En cas d’angor d’effort sévère, l’association d’une dihydropyridine à longue durée d’action et d’un ?-bloquant peut être envisagée : {NIFEDIPINE} 30 mg : 1 cp./j + n’importe quel ?-bloquant. NB : L’association ?-bloquant + inhibiteur calcique bradycardisant n’est pas recommandée (risque de dysfonction sinusale). Attention à l’hypotension artérielle en cas d’association dihydropyridine + dérivé nitré (privilégier une prise décalée des 2 médicaments). Autre antiangineux : ivabradine
• Traitement de l’angor stable chronique chez l’adulte en rythme sinusal.
• {ivabradine} 5 mg x 2/j à augmenter si besoin à 7,5 mg x 2/j. Dérivés nitrés d’action prolongée
• Ils doivent être administrés à fortes doses pour surmonter l’effet de premier passage hépatique.
• Ils doivent couvrir la période douloureuse mais des fenêtres thérapeutiques sont nécessaires pour éliminer l’effet d’accoutumance.
• Les formes à libération prolongée sont particulièrement adaptées dans cette indication.
• Exemples de posologie journalière : – {DINITRATE D’ISOSORBIDE} LP 40 mg : 1 cp. matin et soir en respectant un intervalle de 12 h ; – {Mononitrate d’isosorbide} LP 40 ou 60 mg : 1 gél./j ; – {Trinitrine} (Dispositif transdermique) 5, 10 ou 15 mg : coller le patch sur peau propre à faible pilosité comme la paroi latérale du thorax ; à laisser en place pendant 12 h diurnes (8 h à 20 h) ou nocturnes (20 h à 8 h). Molsidomine : molécule apparentée aux dérivés nitrés
• Mécanisme d’action voisin de celui des dérivés nitrés.
• Pas d’effet d’accoutumance significatif.
• Pas d’effet dépresseur sur la contractilité, la conduction et la fréquence cardiaques.
• Effet antiagrégant plaquettaire in vitro.
• {Molsidomine} 2 ou 4 mg : 1 cp. x 3/j. Nicorandil : molécule apparentée aux dérivés nitrés
• Propriétés voisines de celles des dérivés nitrés. Activateur des canaux potassiques.
• Effet antispastique, diminution de la pré et de la post-charge, effet coronarodilatateur.
• Peut être prescrit en monothérapie ou en association avec un ?-bloquant ou un inhibiteur calcique bradycardisant.
• Ne pas associer aux dérivés nitrés et apparentés. {Nicorandil} 10 ou 20 mg: 5 mg x 2/j pendant 7 j puis 10 à 20 mg x 2/j. Autres traitements dans la maladie coronaire stable [1] Pour améliorer le pronostic, les thérapeutiques suivantes ont montré un bénéfice dans tous les cas de maladie coronaire stable : acide acétylsalicylique ou clopidogrel, inhibiteur de l’enzyme de conversion, statine. Antiagrégants plaquettaires
• Leur prescription est INDISPENSABLE à chaque coronarien.
• Ils préviennent les accidents thrombotiques (notamment coronaires mais aussi cérébraux). : {acide acétylsalicylique} 100 ou 250 mg : 1 sach./j. {clopidogrel} 75 mg (1 cp./j en cas de contre-indication vraie à l’{acide acétylsalicylique} ou en cas de patient polyartériel). Inhibiteur de l’enzyme de conversion
• Dans la maladie coronaire stable, le Périndopril et le Ramipril ont montré leur efficacité dans la réduction du risque d’événements cardiaques chez les patients ayant un antécédent d’IDM et/ou de revascularisation.
• {Périndopril} 10 mg : 1 cp.le matin.
• {Ramipril} 10 mg : 1 cp. le matin. Correction des facteurs de risque cardiovasculaires
• Arrêt du tabagisme, perte de poids si nécessaire.
• Traiter une hypercholestérolémie par une statine (ou {ézétimibe} ou {bézafibrate} en cas d’intolérance vraie aux statines).
• Normaliser la pression artérielle, équilibrer un diabète.
• Activité physique régulière et adaptée comme la marche, la natation et le vélo ; éviter le stress.
Surveillance

Réévaluation initiale indispensable du patient et de son traitement, de façon précoce entre le 4e et le 6e mois pour une éventuelle adaptation thérapeutique, puis réévaluation annuelle. Tolérance : pression artérielle couché/debout, fréquence cardiaque, signes d’insuffisance cardiaque, espace PR à l’ECG. Efficacité : fréquence des crises angineuses, intensité de l’effort déclenchant, consommation de {Trinitrine}. Faire pratiquer un ECG de repos annuel et un ECG supplémentaire en cas de nouveau symptôme ou en cas de médication nouvelle pouvant agir sur la conduction. Un test d’effort ou une imagerie de stress est recommandé devant la récidive ou l’apparition de nouveaux symptômes.


Cycle

Les oxyures adultes s'accouplent dans la région iléo-caecale. Puis, les femelles parcourent le côlon jusqu'à la marge anale qu'elles atteignent en principe le soir ou au début de la nuit. Les oeufs embryonnés sont alors libérés au niveau des plis radiés de l'anus et sont immédiatement infestants, c'est à dire sans attendre une maturation dans le milieu extérieur. L'auto-infestation en est ainsi facilitée de même que la transmission inter-humaine par les vêtements, la literie ou les mains.
Une fois ingérés par un proche ou par le patient lui-même, les oeufs éclosent dans l'estomac, libèrent des larves qui migrent vers la région iléocaecale et deviennent adulte après 3 semaines et 5 mues successives. Il n'existe pas de passage extra-intestinal.


Place de la revascularisation myocardique dans la maladie coronaire stable
  • La revascularisation va dépendre des symptômes, des tests fonctionnels et de l’anatomie des coronaires à la coronarographie.
  • Elle se justifie:– chez les patients qui restent symptomatiques malgré un traitement médical optimal bien suivi (bénéfice sur les symptômes) ; – quand une ou plusieurs artères coronaires présentent des sténoses > 50 % ou une large zone d’ischémie (> 10 % du myocarde) sur un test fonctionnel (bénéfice sur le pronostic).
  • Elle peut se faire par angioplastie coronaire percutanée ou par pontage aortocoronaire (cf. Techniques de revascularisation myocardique).

Référence(s) et légende(s)

CONSENSUS : [1] Guidelines on the management of stable coronary artery disease, ESC, 2013


SYNDROME CORONAIRE AIGU SANS ELEVATION DU SEGMENT ST

Définition
Devant une douleur thoracique aiguë prolongée > 20 min, on distingue 3 présentations d’un syndrome coronaire aigu (SCA) :
• sur l’ECG, il existe une élévation persistente du segment ST (> 20 min) : c’est l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (IDM ST+) ;
• Sur l’ECG, il n’y a pas d’anomalie du segment ST ni de l’onde T mais la troponine augmente : c’est l’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (IDM ST-) ;
• Sur l’ECG, il n’y a pas de modification franche et la troponine reste normale : c’est l’angor instable (AI).
Risques
• Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST.
• Défaillance cardiaque
• Mort subite par troubles du rythme.
Conduite thérapeutique [1]
• Hospitalisation en urgence en unité de soins intensifs cardiologiques après transport médicalisé type Samu.
• Repos au lit strict 48-72 h. Scope cardiaque et tensionnel.
• Voie veineuse périphérique G5 ou G2,5 : 500 mL + 2 g KCl + 3 g MgSO4 /24 h. 1. Traitement antithrombotique systématique Il repose à la fois sur une anticoagulation efficace et sur une antiagrégation plaquettaire. ? Anticoagulation efficace
• {Fondaparinux} 2,5 mg : 1 inj. SC/j. Cet inhibiteur sélectif du facteur X activé a l’AMM avec un profil efficacité/tolérance actuellement le plus favorable. OU
• {énoxaparine}: 2 inj. SC de 100 UI/kg chacune, toutes les 12 h. Trois HBPM ont l’AMM dans l’insuffisance coronaire aiguë ({énoxaparine}, {daltéparine}, {nadroparine}). OU
• Prescription d’héparine standard non fractionnée si les HBPM ou le {Fondaparinux} ne sont pas disponibles. Bolus de 60-70 UI/kg puis perfusion de 12-15 UI/kg/h pour avoir un TCA entre 1,5 et 2,5 fois le témoin. OU
• {bivalirudine} : bolus initial IV 0,1 mg/kg puis perfusion de 0,25 mg/kg/h pendant 72 h en cas de traitement conservateur médical. La posologie est à augmenter à 1,75 mg/kg/h en cas d’intervention percutanée puis est à ramener à 0,25 mg/kg/h pendant 4 à 12 h si besoins. Cet inhibiteur direct de la thrombine a montré son intérêt en cas d’intervention percutanée faite en urgence ou très précocement. ? Antiagrégation plaquettaire
• {acide acétylsalicylique} : dose de charge initiale de 150 à 300 mg/j puis 75 à 100 mg/j au long cours.
• {clopidogrel} 75 mg : dose de charge initiale unique de 300 mg puis 75 mg/j en association avec l’ {acide acétylsalicylique} pendant 12 mois (bénéfice maximal à 3 mois).
• {Prasugrel} 10 mg : dose de charge initiale unique de 60 mg puis 10 mg/j en association avec l’{acide acétylsalicylique} pendant 12 mois maximum (à arrêter en cas d’indication clinique : cf. Précautions d’emploi).
• {Picagrelor} 90 mg : dose de charge initiale unique de 180 mg puis 90 mg x 2 /j en association avec l’{acide acétylsalicylique} pendant 12 mois maximum (à arrêter en cas d’indication clinique : cf. Précautions d’emploi). 2. Traitement anti-ischémique Un dérivé nitré sera très souvent instauré en perfusion continue IV à la seringue électrique.
• {DINITRATE D’ISOSORBIDE} amp. à 10 mg/10 mL : débuter à 1 mg/h et augmenter par paliers progressifs de 1 mg toutes les heures en cas de persistance des phénomènes d’instabilité. Posologie optimale de 2 à 5 mg/h. La prescription de dérivés nitrés en IV implique une surveillance rapprochée de la fréquence cardiaque (< 120/min) et de la pression artérielle systolique (>100 mmHg).
• Le relais par un dérivé nitré d’action prolongée ou apparenté en cp. sera pris après 24-48 h de traitement IV : {Molsidomine} 4 mg : 1 cp. x 3/j. Remarque : Il est d’usage d’initier rapidement un traitement ?-bloquant en particulier en cas de tachycardie ou d’HTA. Ce ?-bloquant est contre-indiqué en cas de signes aigus d’insuffisance cardiaque. Il sera à maintenir à la sortie du patient, en particulier en cas de fonction ventriculaire gauche abaissée.
• La posologie instaurée doit permettre une fréquence cardiaque de repos à 50-60/min : – {ATENOLOL} 100 mg : 1/2 cp. x 2/j ; – {METOPROLOL} 100 mg : 1/2 cp. x 3/j ;
• Un inhibiteur calcique dihydropyridine peut être prescrit en cas de symptômes persistants sous bêtabloquant + dérivé nitré : {AMLODIPINE} 5 mg : 1 cp. le matin.
• Un inhibteur calcique non dihydropyridine peut être prescrit en cas de contre-indication à un bêtabloquant : {diltiazem} 90 mg : 1 cp. matin et soir. Traitement préventif
• Un Inhibiteur de l’enzyme de conversion ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II : – peut être prescrit en prévention secondaire ; – est particulièrement indiqué en cas de dysfonction ventriculaire gauche. {Ramipril} 5 mg : 1 cp./j en surveillant la pression artérielle. En cas d’intolérance aux IEC : {Telmisartan} 40 mg : 1 cp./j en surveillant la pression artérielle.
• Lutte contre les facteurs de risque cardiovasculaires : – arrêt du tabagisme ; – traitement d’une hypercholestérolémie par une statine ; – normalisation de la pression artérielle, équilibration d’un diabète ; – éducation du patient dans un second temps pour favoriser une réduction pondérale et une activité physique régulière et adaptée. Correction d’un éventuel facteur aggravant
• Insuffisance cardiaque, troubles du rythme, anémie.
• Arrêt de tout médicament vasospastique. Prescription d’un inhibiteur de la pompe à protons
• Dans le cadre de la bithérapie antiagrégante plaquettaire.
• L’{oméprazole} et l’{ésoméprazole} pourraient diminuer l’efficacité du {clopidogrel} en inhibant le CYP2C19. Préférer un autre inhibiteur de la pompe à proton.
• En cas de risque d’hémorragie gastro-intestinale.
Surveillance
• Clinique : douleur, hémodynamique.
• ECG : pluriquotidien les 3 premiers jours et en cas de nouvelle douleur avant et après dérivé nitré sublingual.
• Biologique : enzymes cardiaques (troponine, CPK, CPKMB) x 2/j les 3 premiers jours NFS, plaquettes.
Place du traitement invasif dans l’angor instable/IDM ST-
• Il dépend étroitement de l’évaluation clinique, de la réponse au traitement médical, de l’ECG, de la troponine, de l’échographie cardiaque et du risque de complications.
• Les critères estimés à haut risque sont essentiellement une élévation importante de la troponine, des modifications du segment ST et de l’onde T sur l’ECG (symptomatiques ou non), un diabète, une insuffisance rénale, une FEVG abaissée et des antécédents coronariens.
• La coronarographie est recommandée en urgence (dans les 2 premières h) chez les patients à très haut risque (angor réfractaire, insuffisance cardiaque, arythmie ventriculaire menaçante, instabilité hémodynamique). Les anti-GPIIbIIIa peuvent être utiles.
• La coronarographie est recommandée de façon précoce (dans les premières 24 h) chez les patients ayant une élévation importante de la troponine et/ou des modifications du segment ST et de l’onde T sur l’ECG (symptomatiques ou non).
• La coronarographie sera faite dans les 3 j chez des patients avec un risque aigu plus faible et sans symptôme récurrent.
• La revascularisation coronaire se fera soit par angioplastie coronaire percutanée soit par pontage aorto-coronaire, en fonction des symptômes, du terrain, de la fonction VG et des lésions coronaires (cf. Techniques de revascularisation myocardique).
• Un traitement conservateur médical sans traitement invasif est indiqué chez les patients à faible risque qui relèvent de l’ensemble des critères suivants : pas de récidive angineuse, pas de signe d’insuffisance cardiaque, pas d’anomalies ECG à l’admission et 6-9 h après, pas d’augmentation de la troponine à l’admission et 6-9 h après, et pas d’ischémie sur un test d’effort réalisé en fin d’hopitalisation.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
sans contenu
Référence(s) et légende(s)
CONSENSUS : [1] Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation, ESC, 2011
ANGOR DE PRINZMETAL OU ANGOR VASOSPASTIQUE

Définition
Il s’agit d’une variété de spasme coronaire caractérisé par un angor nocturne ou du petit matin, survenant cycliquement, quotidiennement pendant une période déterminée. Le diagnostic peut être confirmé lors d’une coronarographie par un test de provocation du spasme ({méthylergométrine}).
Prise en charge initiale
• Hospitalisation en unité de soins intensifs cardiologiques en urgence après transport médicalisé.
• Surveillance indispensable du scope cardiaque.
• Le traitement initial repose sur l’association d’un inhibiteur calcique per os et de dérivés nitrés IV.
• Éviter les ?-bloquants.
Risques
• Infarctus du myocarde.
• Troubles du rythme ventriculaire.
• Troubles de conduction auriculo-ventriculaire paroxystiques.
• Mort subite.
Traitement de la crise
• Cf. Maladie coronaire stable. Administration sublinguale d’un dérivé nitré d’action immédiate. Ex. : {Trinitrine} 0,30 mg ou {NIFEDIPINE} 10 mg : verser le contenu d’une gélule ou place un comprimé sous la langue du patient allongé.
Traitement de fond après coronarographie systématique
Spasme coronaire sur des artères normales ou peu pathologiques
• Les inhibiteurs calciques suivants permettent de prévenir les spasmes chez 90 % des patients : – inhibiteur calcique bradycardisant : {diltiazem} 90 ou 120 mg : 1 cp. x 2/j ou {vérapamil} 120 mg : 1 gél. x 2 à 3/j ; – inhibiteur calcique type dihydropyridine : {NIFEDIPINE} 10 ou 20 mg : 1 cp. x 4/j. Des posologies plus élevées peuvent être nécessaires en cas d’angor réfractaire.
• Un dérivé nitré d’action prolongée peut être associé : {Mononitrate d’isosorbide} LP 40 mg : 1 gél./j ou {Molsidomine} 4 mg : 1 cp. x 3/j. Le traitement antiangineux doit couvrir les moments de la journée où les douleurs se produisent. Spasme coronaire associé à des sténoses coronaires significatives Le traitement médical suscité est indispensable. Les indications de revascularisation myocardique par angioplastie coronaire ou par pontage aorto-coronaire sont les mêmes qu’en absence de spasme. En cas de pontage aorto-coronaire, un geste de dénervation cardiaque peut être associé. Lutte contre les facteurs de risque cardiovasculaires
• Arrêt du tabagisme, de l’alcool, de tout médicament vasoconstricteur ou drogue vasoconstrictrice (cocaïne, amphétamines).
• Normaliser la pression artérielle, équilibrer un diabète, traiter une hypercholestérolémie, perte de poids si nécessaire. Éviter le stress.
• Activité physique régulière et adaptée comme la marche, la natation et le vélo.
Antiagrégants plaquettaires
NB : Leur prescription est INDISPENSABLE à chaque coronarien.
• Prévention des accidents thrombotiques (notamment coronaires mais aussi cérébraux). {acide acétylsalicylique} 100 ou 250 mg : 1 sach./j. {clopidogrel} 75 mg./j en cas de contre-indication vraie à l’{acide acétylsalicylique}. Surveillance
• Efficacité : clinique, Holter ECG avec analyse du segment ST/24 h.
• Tolérance : pression artérielle debout/- couché, fréquence cardiaque, oedème des membres inférieurs.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
sans contenu
Référence(s) et légende(s)
sans contenu
INFARCTUS DU MYOCARDE (IDM) AVEC ELEVATION DU SEGMENT ST

Définition
L’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (IDM ST+) est un syndrome coronaire aigu caractérisé à la fois par une douleur rétrosternale constrictive, intense, prolongée > 20 min, irradiante, le plus souvent de repos, et par un sus-décalage persistant du segment ST sur l’ECG. Tous les patients présentant un IDM ST+ de moins de 12 h doivent bénéficier d’une reperfusion en urgence avec un triple objectif : 1. Diminuer la mortalité ; 2. Prévenir les complications ; 3. Soulager la douleur.
Prise en charge préhospitalière par le SAMU / Prise en charge initiale
• Appel du SAMU le plus tôt possible devant une douleur thoracique évocatrice.
• Monitoring ECG et surveillance clinique. L’ECG va confirmer le sus-décalage du segment ST.
• Traitement médical à débuter en urgence : – administrer un antalgique majeur : {morphine} 1/2 amp. (5 mg) en SC en respectant les contre-indications (BPCO, hypotension) ; – O2 nasal si SaO2 < 95 % ; – poser si possible une voie veineuse périphérique (G5 %) et ne pas faire d’injection IM ; – débuter le traitement double antiagré gant plaquettaire par {acide acétylsalicylique} 150 à 300 mg per os ou en IVD + {clopidogrel} 300 ou 600 mg per os (ou {Prasugrel} 60 mg ou {ticagrélor} 180 mg) + le traitement anticoagulant (HBPM type {énoxaparine} 3 000 UI en bolus IVD suivie immédiatement d’une injection SC de 100 UI/kg ou HNF 50 UI/kg en bolus IVD puis 20 mg/kg/h en IVSE ou {bivalirudine} bolus de 0,75 mg/kg en IVD suivie d’une perfusion de 1,75 mg/kg/h). Le {Fondaparinux} peut être aussi utilisé sauf si une angioplastie primaire est décidée (bolus IVD de 2,5 mg). Remarques : en cas de fibrinolyse, la dose de charge de {clopidogrel} préconisée est de 300 mg ; elle est de 600 mg en cas d’angioplastie primaire. Le {Prasugrel}, le {ticagrélor} et la {bivalirudine} n’ont pas été testés en association avec la fibrinolyse et doivent être évités. L’association du {Prasugrel} ou du {ticagrélor} à l’{acide acétylsalicylique} présente un bénéfice modeste mais surtout un risque hémorragique accru par rapport à l’association {clopidogrel} + {acide acétylsalicylique}. Il est primordial de bien respecter les contre-indications du {Prasugrel} et du {ticagrélor}.
• Décider de la stratégie de reperfusion dès la phase préhospitalière.
Stratégie de reperfusion coronaire
.– Elle dépend du délai d’évolution de l’IDM et du délai pour effectuer la procédure d’angioplastie (accessibilité d’un centre d’angioplastie primaire). – L’angioplastie primaire est supérieure à la fibrinolyse chez les patients présentant un IDM ST+ en termes de moindre mortalité, de meilleure récupération myocardique, de moindre récidive ischémique et de moindre risque hémorragique. Cependant si l’angioplatie ne peut pas être faite immédiatement, la fibrinolyse sera le traitement à privilégier. Remarque1 : A partir de la prise en charge pré- hospitalière type SAMU ou d’une structure médicale sans possibilité d’angioplastie primaire : – si l’angioplastie est réalisable dans un délai < 120 min : transfert immédiat dans un centre d’angioplastie : angioplastie primaire. Ce délai est celui entre le 1er contact médical et le geste de désobstruction intracoronaire au ballonnet ; – si l’angioplastie n’est pas réalisable dans un délai de 120 min : fibrinolyse immédiate (idéalement dans les 30 premières minutes) puis transfert en urgence dans un centre d’angioplastie ; – si échec de la fibrinolyse (évaluation à 90 min du début de la fibrinolyse sur la douleur et l’ECG) : angioplastie de sauve tage; – si succès de la fibrinolyse : coronarographie de contrôle dans les 3-24 h ; – en cas de contre-indication à la fibrinolyse : angioplastie primaire. Remarque 2 : A `partir d’une structure médicale avec angioplastie primaire disponible : angioplastie primaire (idéalement dans la 1re h).
• La technique d’angioplastie coronaire (primaire ou de sauvetage) est décrite dans Techniques de revascularisation myocardique. Les anti-GPIIbIIIa ({abciximab}, {eptifibatide}, {tirofiban}) peuvent être un traitement adjuvant à l’angioplastie primaire.
• La fibrinolyse dans l’IDM ST+ fait actuellement appel à des produits plus fibrinospécifiques que la streptokinase et l’urokinase utilisées pendant longtemps. Il s’agit de l’{altéplase}, la {rétéplase} et la {ténectéplase}, cette dernière étant simple à utiliser en phase pré-hospitalière avec un bolus IV unique adapté au poids. A` noter que les antiGPIIbIIIa ne sont pas recommandés en association avec la fibrinolyse.
• Dans tous les cas décrits ci-dessus, la poursuite de la prise en charge devra se faire dans une unité de soins intensifs cardiologiques.
Prise en charge en unités de soins intensifs cardiologiques [1]
• Repos au lit strict.
• Pose d’une voie veineuse périphérique de bon calibre avec 500 ml de G5 % par 24 h + 2 g KCl + 3 g MgSO4.
• Monitoring ECG, pression artérielle et oxymètre de pouls.
• Double antiagrégation plaquettaire : {acide acétylsalicylique} 75 à 100 mg/j per os à vie) + autre antiagrégant plaquettaire pendant 1 an ({clopidogrel} 75 mg/j ou {ticagrélor} 90 mg x 2/j ou {Prasugrel} 10 mg/j). ? Anticoagulation efficace
• La durée doit être courte < 48 h sauf si un risque thromboembolique persiste (ACFA par exemple).
• HBPM : {énoxaparine} 100 UI/kg/12 h en SC (utiliser le flacon multidose de 3 mL).
• Ou HNF : {héparine} 20 mg/kg/h en IVSE à adapter au TCA.
• Ou {bivalirudine} : perfusion de 1,75 mg/kg/h.
• Le {Fondaparinux} peut être aussi utilisé. ? Traitement ?-bloquant
• A débuter précocement dès la prise en charge hospitalière. Il n’est pas recommandé en phase pré-hospitalière.
• En l’absence de contre-indication (insuffisance cardiaque aiguë, choc cardiogénique, bradycardie, troubles de conduction sévères).
• Par voie IV à la phase aiguë puis relais per os. L’ {ACEBUTOLOL}, l’ {ATENOLOL}, le {METOPROLOL} et le {timolol} ont l’AMM dans l’IDM. Ex : {ATENOLOL} : 5 à 10 mg (1 mg/min) à injecter en IV puis relais per os avec 50 mg 15 min après l’injection puis toutes les 12 h.
• Diminuer la posologie ou arrêter le traitement en cas de mauvaise tolérance hémodynamique.
• Diminue la mortalité cardiovasculaire, la mort subite et les troubles du rythme. ? Inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) Prévention efficace du remodelage ventriculaire gauche post-infarctus, réduction de la stimulation neuro-humorale. Diminution de la mortalité précoce et tardive quelle que soit la fonction ventriculaire gauche.
• A` débuter précocement dès J1-J2 en particulier en cas d’insuffisance cardiaque symptomatique ou de dysfonction ventriculaire gauche systolique asymptomatique ou de diabète ou d’IDM antérieur.
• Le {captopril}, le {lisinopril}, le {Périndopril}, le {Ramipril}, le {trandolapril} et le {zofénopril} ont l’AMM dans le post-IDM.
• Exemples de doses optimales à atteindre progressivement : – {Ramipril} (cp. a 2,5 ou 5 mg) 10 mg/j en 2 prises/j ; – {lisinopril} (cp. à 5 ou 20 mg) 10 mg/j en une prise/j.
• Surveillance régulière de la pression artérielle, de la kaliémie et de la fonction rénale.
• En cas d’intolérance aux IEC, les ARA II sont utilisables dans le post-IDM récent entre la 12e h et le 10e j. Seul le {valsartan} a l’AMM dans le post-IDM avec une efficacité identique aux IEC.
• A` noter que l’{éplérénone} est indiquée aussi en post-IDM quand la FEVG est ? 40 % en l’absence d’hyperkaliémie ou d’insuffisance rénale. ? Statines
• Les statines ont démontré leur efficacité en prévention secondaire sur la morbimortalité cardiovasculaire après un IDM (indépendamment du niveau de LDL initial). Objectif LDL < 1 g/L.
• L’{atorvastatine}, la {fluvastatine}, la {pravastatine}, la {rosuvastatine} et la {simvastatine} ont l’AMM dans cette indication. Ex : {atorvastatine} 20 mg 1 cp./j. Remarque : Après 2 à 3 j en soins intensifs, la prise en charge peut se poursuivre en chambre conventionnelle en cardiologie, en l’absence de complication.
Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires
• Arrêt définitif du tabac. Des substituts nicotiniques peuvent être prescrits dès la phase hospitalière.
• Éducation diététique, traitement d’une dyslipidémie, équilibration d’un diabète.
• Équilibration d’une HTA en privilégiant les ?-bloquants et les IEC.
Prise en charge à la sortie de l’hôpital [1]
Réadaptation cardiovasculaire En ambulatoire ou en milieu spécialisé. Conseils hygiéno-diététiques Renouveler les consignes de lutte contre les facteurs de risque cardiovasculaires, notamment l’arrêt définitif du tabac. Ordonnance de médicaments – Un ?-bloquant ou un inhibiteur calcique en cas de contre-indication aux ?- bloquants. – Une double antiagrégation plaquettaire ({acide acétylsalicylique} + {clopidogrel} principalement). – Un traitement hypolipémiant type statine. – Un inhibiteur de l’enzyme de conversion à « pleine dose ». – Un dérivé nitré d’action immédiate en sublingual, à la demande, doit être systématiquement prescrit et le patient éduqué. Prescription d’un bilan biologique à effectuer 3 sem. après la sortie – Glycémie à jeun. – Dosage du cholestérol total, des cholestérols HDL et LDL et des triglycérides. – Kaliémie, fonction rénale. Rendez-vous de consultation avec le cardiologue traitant A fixer 3 sem. après la sortie de l’hôpital.
Première visite posthospitalière (à 3 sem.)
• Interrogatoire avec appréciation de l’activité physique, examen clinique, ECG, tolérance des traitements.
• S’assurer des bons résultats biologiques avec notamment l’objectif de LDL < 1 g/L.
Examens à effectuer 3 mois après l’IDM
ECG d’effort éventuellement couplé à une scintigraphie myocardique au thallium : Sert à s’assurer du bon contrôle par le traitement médicamenteux et l’absence d’ischémie résiduelle. Écho-Doppler cardiaque : Pour évaluer la fonction ventriculaire gauche. Biologie : Un nouveau bilan lipidique doit être fait pour modifier éventuellement la posologie de l’hypolipémiant. Contrôle de la kaliémie et de la fonction rénale sous IEC.
Consultations aux 6e et 9e mois
• Interrogatoire avec appréciation de l’activité physique, examen clinique, ECG, tolérance des traitements.
• Contrôle du bon respect des règles hygiéno-diététiques.
Consultation au 12e mois
Cette consultation est l’occasion de renouveler les étapes suivantes. ECG d’effort éventuellement couplé à une scintigraphie myocardique au thallium : A effectuer sous traitement. Évaluation de la fonction ventriculaire gauche : Par échocardiographie Doppler.
Consultations suivantes
Si le bilan à 1 an est rassurant, les consultations cardiologiques pourront être espacées tous les 6 mois.
Bilan annuel
ECG d’effort sous traitement, bilan lipidique et glucidique. S’assurer du bon contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
sans contenu
Référence(s) et légende(s)
CONSENSUS : [1] Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation, ESC, 2012
TECHNIQUES DE REVASCULARISATION MYOCARDIQUE

Objectifs
.– supprimer les symptômes ; – préserver la fonction myocardique ; – prolonger la vie du patient. La revascularisation myocardique peut se faire par angioplastie coronaire transluminale percutanée (ACTP) ou par pontage aorto-coronaire (PAC).
Angioplastie coronaire transluminale percutanée (ACTP)
Indications La lésion doit : – être une sténose serrée ?50 % ou une occlusion ; – intéresser une artère de bon calibre (coronaires principales et collatérales) ; – avoir un lit d’aval étendu et de bon calibre ; – vasculariser un myocarde viable. Les indications sont à évaluer au cas par cas après discussion entre le cardiologue traitant, le cardiologue interventionnel et le chirurgien cardiaque dans la maladie coronaire stable (cf. chapitre correspondant). Les indications peuvent et doivent être posées en urgence dans le cadre des syndromes coronaires aigus (IDM ST+, IDM ST- et AI) : cf. chapitres correspondants.
MODALITÉS DE PRESCRIPTION DES ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES AVANT ET APRÈS ANGIOPLASTIE CORONAIRE (ATL) [1]
1- Avant angioplastie coronaire
• Maladie coronaire stable – {acide acétylsalicylique} 100 mg/j (a priori déjà prescrite à l’entrée du patient) ; – et {clopidogrel} 300 mg (4 cp. de 75 mg) au moins 6 h avant ATL ; – ou {clopidogrel} 600 mg (8 cp. de 75 mg) au moins 2 h avant ATL ; – l’association {acide acétylsalicylique} + {Prasugrel} ou {ticagrélor} peut être considérée en cas d’antécédent de thrombose de stent sous {clopidogrel}.
• Syndrome coronaire aigu (SCA) Qu’il s’agisse d’un angor instable ou d’un infarctus avec ou sans sus-décalage de ST, dès que possible : – {acide acétylsalicylique} : dose de charge initiale de 150 à 300 mg/j puis 75 à 100 mg/j au long cours ; – {clopidogrel}: dose de charge initiale unique de 300 mg puis 75 mg/j en association avec l’{acide acétylsalicylique} pendant 12 mois ; – {ticagrélor}: dose de charge initiale unique de 180 mg puis 90 mg x 2/j en association avec l’{acide acétylsalicylique} pendant 12 mois maximum (à arrêter en cas d’indication clinique: cf.Précautions d’emploi) ; – {Prasugrel} 10 mg : dose de charge initiale unique de 60 mg puis 10 mg/j en association avec l’{acide acétylsalicylique} pendant 12 mois maximum (à arrêter en cas d’indication clinique : cf. Précautions d’emploi). A la sortie du patient :
• Stent « nu » : {acide acétylsalicylique} 75 à 100 mg/j et {clopidogrel} 75 mg/j pendant 4 sem., puis {acide acétylsalicylique} seule 75 à 100 mg/j à vie. L’association {acide acétylsalicylique} 75 à 100 mg/j + {ticagrélor} 90 mg x 2/j ou {Prasugrel} 10 mg/j pendant 12 mois est possible (à arrêter en cas d’indication clinique :
• Stent « actif » : {acide acétylsalicylique} 75 à 100 mg/j et {clopidogrel} 75 mg/j pendant 9 à 12 mois, puis {acide acétylsalicylique} seule 75 à 100 mg/j à vie. L’association {acide acétylsalicylique} 75 à 100 mg/j + {ticagrélor} 90 mg x 2/j ou {Prasugrel} 10 mg/j pendant 12 mois est possible (à arrêter en cas d’indication clinique : cf. Précautions d’emploi). Cas particulier (mais fréquent 20-30 %) des patients sous AVK ou NACO pour une ACFA connue et qui doivent bénéficier d’une angioplastie coronaire
• L’association d’un traitement antiagrégant plaquettaire et d’un traitement anticoagulant augmente le risque hémorragique de 60 %.
• Pour chaque prescription d’une association d’un traitement antiagrégant plaquettaire et d’un traitement anticoagulant, il faut s’assurer que le bénéfice soit toujours supérieur au risque aussi bien pour le risque coronaire que Pour le risque embolique cérébral.
• Privilégier un stent non actif chez les patients en ACFA connue pour réduire la durée du traitement antiagrégant plaquettaire.
• Dans les 12 mois qui suivent l’accident coronarien avec angioplastie, le risque coronarien semble prédominer. L’anticoagulant devra être interrompu et la double antiagrégation plaquettaire sera donc à privilégier. Elle durera 1 mois après un stent non actif ou 3 mois après un stent actif.
• 12 mois après l’accident coronarien avec angioplastie, le risque embolique cérébral lié à l’ACFA l’emporte et il faut préférer le seul traitement anticoagulant (AVK ou NACO). SYNDR 2- Traitement antiagrégant plaquettaire systématique après pontage aorto-coronaire – {acide acétylsalicylique} 75 à 250 mg/j à débuter 6 h après la chirurgie. – En cas de contre-indication à l’{acide acétylsalicylique} : {clopidogrel} 75 mg./j. a- Procédure
• En salle de cathétérisme sous contrôles ECG et tensionnel sous anesthésie générale ou non.
• Patient perfusé et traité par anticoagulant et antiagrégant plaquettaire.
• Après un abord par une artère fémorale ou une artère radiale (le plus souvent), cathétérisme sélectif des artères coronaires en multipliant les incidences pour repérer les sténoses et les quantifier. Remarque : L’angioplastie par ballonnet consiste à positionner un cathéter comportant un ballonnet à son extrémité distale, en regard de la sténose. Des inflations itératives du ballonnet sont produites pendant 10 à 30 s jusqu’à levée de l’empreinte du ballonnet.
• Des douleurs angineuses et des modifications de l’ECG sont habituelles lors des inflations (prévenir et rassurer le patient).
• Contrôle coronarographique en fin de procédure. b- Procédures complémentaires
• Mise en place d’endoprothèse ou stent : prothèse métallique implantée au site de dilatation, maintenant le vaisseau ouvert après la procédure. Réduit le taux de complications de la procédure et le taux de resténose à 6 mois. Les stents recouverts de {sirolimus} ou {paclitaxel} (antimitotiques) dits « stents actifs » réduisent très significativement le risque de resténose dans les 6 premiers mois.
• D’autres techniques sont beaucoup plus rarement utilisées : athérectomie rotative, rotablator. Traitements adjuvants
• L’inhibiteur de la glycoprotéine IIbIIIa plaquettaire ({abciximab}) : puissant antiagrégant plaquettaire par voie IV est indiqué dans la prévention des complications cardiaques ischémiques lors d’une angioplastie coronaire.
• {Prasugrel} ou {ticagrélor} peuvent être considérés dans le cas de mise en place de stent à haut risque (stent sur gros réseau coronaire gauche, haut risque de thrombose intrastent, diabète). c- Contre-indications A évaluer en fonction du contexte clinique.
• Sténose du tronc commun gauche non protégé par des pontages.
• Artères coronaires tortueuses.
• Atteinte diffuse distale.
• Occlusion coronaire datant de plus de 6 mois. d- Résultats On parle de succès primaire quand : – le gain est supérieur à 50 % par rapport au degré de sténose préexistante, – il n’y a pas de complication majeure (chirurgie coronaire en urgence, infarctus, décès). Le succès primaire est obtenu dans 90-95 % des cas. e- Complications Complications liées au cathétérisme interventionnel O
• Décès (1 %).
• Infarctus du myocarde par occlusion aiguë (dissection et/ou thrombose coronaire) : 2-3 %.
• Pontage aorto-coronaire en urgence : 2-4 %.
• Occlusion d’une branche, embolie coronaire distale.
• Dissection coronaire ostiale ou localisée au site de dilatation.
• Perforation d’une artère coronaire.
• Fracture du guide.
• Hématomes au point de ponction.
• Embolie artérielle distale (membre inférieur).
• Dissection ilio-fémorale ou aortique exceptionnelle. Complication à distance de l’angioplastie
• La resténose est la complication la plus fréquente : 20-30 % dans les 6-9 premiers mois.
• Ce taux diminue quand une endoprothèse est mise en place, en particulier une endoprothèse « active ». f- Surveillance post-procédure
• Compression et surveillance du point de ponction radial ou fémoral. Surveillance des pouls distaux, de la chaleur cutanée et de l’hémodynamique.
• ECG répétés, enzymes cardiaques, créatininémie.
Pontage(s) aorto-coronaire(s) [1]
Indications Patients symptomatiques présentant : – un échec d’angioplastie avec resténoses itératives ; – une sténose non protégée du tronc commun > 50 %; – des sténoses coronaires tritronculaires avec une fonction VG altérée ; – des sténoses coronaires tritronculaires avec une bonne fonction VG mais persistance d’angor malgré un traitement médical maximal et impossibilité de geste d’angioplastie. Procédure
• Intervention chirurgicale sous circulation extracorporelle et protection myocardique.
• Réalisation de ponts entre l’amont et l’aval des sténoses à l’aide soit de greffons artériels (surtout artères mammaires internes) soit de greffons veineux (segment de veine saphène interne).
• La revascularisation doit être la plus complète possible (2 à 5 pontages artériels et veineux). Les indications sont à évaluer au cas par cas après discussion entre le cardiologue traitant, le cardiologue interventionnel, le chirurgien cardiaque et l’anesthésiste (cf. chapitres Maladie coronaire stable, Syndrome coronaire aigu sans élévation du segment ST et Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST). Résultats
• Amélioration de la survie et de la symptomatologie, en particulier en cas de sténose du tronc commun, de lésions tritronculaires avec fonction ventriculaire gauche altérée.
• Bénéfice très net dans les angors invalidants malgré un traitement médical optimal.
Surveillance
Après la surveillance initiale de réanimation médico-chirurgicale, assurer une surveillance d’une dizaine de jours : – clinique : cicatrices, auscultation cardiopulmonaire, température, hémodynamique ; – ECG, clichés pulmonaires, échocardiographie, recherche d’un syndrome inflammatoire. L’ordonnance de sortie comporte un traitement antiangineux de fond, de l’{acide acétylsalicylique} au long cours et le traitement des facteurs de risque. Convalescence en centre de rééducation cardiaque 2-3 sem. Épreuve d’effort avant la reprise d’activité vers le 3e mois. Évolution
• Mortalité périopératoire < 5 % par : – infarctus périopératoire ; – bas débit postopératoire favorisé par âge > 65 ans, dysfonction VG sévère ; – mauvais lit d’aval ; – complication extracardiaque (infectieuse, respiratoire, neurologique). NB :
• Pontages artériels : perméabilité de 85- 90 % à 10 ans.
• Pontages veineux : 10-20 % s’obstruent à 1 an et 50 % sont occlus à 10 ans.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
sans contenu
Référence(s) et légende(s)
CONSENSUS : [1] Guidelines on myocardial revascularization, ESC, 2010
INFARCTUS DU MYOCARDE : COMPLICATIONS PRECOCES

Complications rythmiques
Généralités Leur diagnostic repose sur la surveillance continue du rythme cardiaque pendant le séjour en USIC (unité de soins intensifs cardiologiques). En cas de détection d’un trouble du rythme, celui-ci doit être enregistré sur papier sauf en cas de troubles du rythme auriculaire mal tolérés ou ventriculaire graves où un choc électrique externe est immédiatement réalisé. Remarque : Le choix du traitement immédiat dépend de la tolérance hémodynamique : – choc électrique externe en urgence en cas de troubles du rythme mal tolérés, – traitement médicamenteux dans les autres cas. Le traitement préventif des récidives est systématique. Correction des facteurs favorisants
• Hypokaliémie : KCl en IV.
• Hypoxémie : O2 au masque.
• Acidose métabolique sévère : alcalinisation.
• Hypomagnésémie : MgSO4 en IV. Troubles du rythme supraventriculaire
• Anticoagulation efficace.
• Ralentir la cadence ventriculaire par une dose de charge en IV ou per os de {amiodarone}.
• Les antiarythmiques de classe Ic (ex. {flécaïnide}) sont contre-indiqués (effet inotrope négatif, surmortalité par effet proarythmogène).
• Après retour en rythme sinusal, prévention des récidives par {amiodarone} per os.
• En cas de mauvaise tolérance hémodynamique : régularisation par choc électrique externe sous courte anesthésie générale. Troubles du rythme ventriculaire Ils sont souvent induits par la reperfusion soit spontanée soit favorisée par le traitement fibrinolytique. Après régularisation, l’indication d’un traitement antiarythmique oral au long cours va dépendre de la fonction VG à distance, de la présence de potentiels tardifs et de la sévérité des troubles du rythme ventriculaire sur le Holter-ECG/24 h. Un défibrillateur cardiaque implantable peut être indiqué. a- Extrasystoles ventriculaires fréquentes > 5/min, polymorphes et menaçantes {Lidocaine} à la phase aiguë. b- Rythme idioventriculaire accéléré (tachycardie ventriculaire lente entre 55 et 110/min)
• Le plus souvent bien toléré sur le plan hémodynamique et régresse spontanément.
• Soit abstention thérapeutique, soit accélération prudente du rythme sinusal par {atropine} 0,5 à 1 mg en SC ou IV. c- Tachycardie ventriculaire
• En cas de mauvaise tolérance hémodynamique : régularisation par choc électrique externe en urgence sous courte anesthésie générale puis traitement d’entretien par {Lidocaine} ou {amiodarone}.
• En cas de bonne tolérance hémodynamique : {Lidocaine} en IV en 1re intention, sinon {amiodarone} en IV en perfusion continue.
• Disopyramide et antiarythmiques de classe Ic sont contre-indiqués. d- Fibrillation ventriculaire Remarque : Choc électrique externe en extrême urgence (360 joules) à recommencer en cas d’échec.
• La réanimation médicale associée est décrite dans Arrêt cardiorespiratoire de l’adulte.
• Après retour en rythme sinusal, prévention des récidives par {Lidocaine} ou {amiodarone}. Troubles conductifs Dans les IDM antérieurs : Un BAV III, un BAV II, un bi-bloc alternant, un bloc bi- ou trifasciculaire, un BBG isolé récent imposent un entraînement électrosystolique temporaire. Un PR long, un HBAG, un HBPG ou un BBD isolé imposent une surveillance rapprochée. En cas d’aggravation, un entraînement électrosystolique temporaire s’impose. Dans les IDM inférieurs :
• La bonne tolérance clinique habituelle impose l’abstention thérapeutique.
• Un entraînement électrosystolique temporaire est indiqué en cas de :4 – bradycardie symptomatique ; – bradycardie inadaptée au bas débit cardiaque ; – extension de l’IDM au ventricule droit avec mauvaise tolérance hémodynamique ; – BAV associé à une hyperexcitabilité ventriculaire nécessitant un traitement antiarythmique ; – choc cardiogénique.
Insuffisance ventriculaire gauche aiguë
Facteurs déclenchants;
• Troubles du rythme auriculaire rapide ou ventriculaire.
• IDM d’emblée étendu ou extension de l’IDM initial à d’autres territoires myocardiques.
• Fonction VG préalablement altérée.
• Prescription de médicaments inotropes négatifs. Prise en charge thérapeutique
• Doit se faire dès les premiers signes cliniques au domicile du patient, pendant le transport médicalisé puis en USIC. Remarque : Repose essentiellement sur l’oxygénothérapie au masque, un traitement diurétique en IV et un vasodilatateur veineux en IV. Une intubation avec ventilation assistée peut être nécessaire ainsi qu’une surveillance hémodynamique par sonde de Swan-Ganz.
• En cas de réponse hémodynamique incomplète, on associe un traitement inotrope positif : {dopamine}.
• En cas d’échec persistant, la {milrinone} peut être prescrite.
Choc cardiogénique sans complication mécanique
Remarque : La mortalité de l’IDM compliqué de choc cardiogénique reste élevée, de l’ordre de 50-60 %. Le moyen le plus efficace de lutter contre cette complication est de traiter les patients le plus précocement possible à la phase aiguë, pour réduire la taille de l’IDM. C’est l’indication d’une désobstruction coronaire par voie percutanée en urgence : angioplastie primaire.
• Traitement des facteurs aggravants essentiellement rythmiques.
• Correction des troubles métaboliques, hypovolémie, hypoxémie, acidose métabolique.
• Remplissage vasculaire, drogues vasopressives et drogues inotropes positives. Cf. Choc cardiogénique.
• En l’absence d’amélioration initiale, indication à la mise en place d’une assistance circulatoire type ECMO (Extra Corporeal Membrane Oxygenation) plus efficace qu’une simple contre-pulsion par ballon intra-aortique. Cette assistance circulatoire est en effet plus complète pour décharger le ventricule gauche et est implantée en salle de cathétérisme.
Complications mécaniques
Intérêt majeur de la surveillance régulière par échocardiographie Doppler pour déceler de telles complications. Insuffisance mitrale (IM) aiguë par rupture de pilier
• En cas d’IM massive avec oedème aigu pulmonaire ou choc cardiogénique résistant au traitement médicamenteux : chirurgie mitrale en urgence (réparation ou remplacement).
• En cas de stabilisation de l’état hémody namique : bilan coronarographique puis chirurgie différée de 24-48 h (réparation ou remplacement).
• Rarement bonne tolérance clinique et hémodynamique sous traitement médicamenteux : chirurgie vers la 3e sem. (réparation ou remplacement). Rupture septale
• Stabilisation hémodynamique initiale par molécules inotropes positives et vasodilatatrices.
• Fermeture chirurgicale de la brèche septale dont le délai est discutée par les équipes chirurgicales. Fissuration du ventricule gauche Chirurgie en extrême urgence.
IDM étendu au ventricule droit
• Intérêt de l’angioplastie primaire (ou du traitement fibrinolytique précoce) pour limiter la taille de l’IDM.
• Arrêt des dérivés nitrés et diurétiques.
• Régime normosodé.
• Remplissage vasculaire sous contrôle des pressions de remplissage et du débit cardiaque (sonde de Swan-Ganz).
• Utilisation de molécules inotropes positives.
• Correction de troubles conductifs par entraînement électrosystolique temporaire idéalement auriculo-ventriculaire.
Péricardite aiguë
• Toujours penser à une fissuration du VG.
• Un épanchement liquidien abondant à l’échocardiographie fait discuter l’arrêt des anticoagulants (transformation hémorragique toutefois exceptionnelle).
• Évacuation par ponction péricardique seulement en cas de signes de tamponnade.
Thrombus intraventriculaire gauche
• Risques d’embolie périphérique.
• Héparine standard en IV à doses efficaces (ratio TCA entre 2 et 3) pendant une dizaine de j puis relais par un traitement antivitamines K (INR entre 2 et 3) à pour suivre jusqu’à disparition du thrombus vérifié par échocardiographie. Remarque : Surveillance échocardiographique itérative.
• Le traitement antivitamine K est définitif en cas de : – anévrisme du ventricule gauche ; – dysfonction ventriculaire gauche sévère ; – antécédents thromboemboliques.
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INFARCTUS DU MYOCARDE : COMPLICATIONS TARDIVES

Syndrome de Dressler
• Péricardite récidivante + épanchement pleural + douleurs articulaires diffuses + syndrome inflammatoire biologique.
• {ACIDE ACÉTYLSALICYLIQUE} 2 à 3 g/j.
• Les AINS sont à éviter du fait du retard à la cicatrisation du VG, du risque de rupture cardiaque et d’augmentation des résistances coronaires.
Anévrisme pariétal du ventricule gauche
• Traitement anticoagulant à vie (AVK) avec un INR souhaité entre 2 et 3.
• Rôle favorable des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (ex. : {lisinopril}, {RAMIPRIL}) précocement prescrits.
• Traitement chirurgical en cas d’anévrisme compliqué (mortalité 20 %).
Insuffisance ventriculaire gauche chronique
• Rechercher une cause pouvant être traitée chirugicalement (anévrisme pariétal, IM, rupture septale). Remarque : Discuter une revascularisation par angioplastie percutanée ou par pontage en cas de lésions coronaires accessibles et de viabilité myocardique qu’il faut rechercher.
• Traitement médical maximal associant diurétique, inhibiteur de l’enzyme de conversion ou antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II, bêtabloquant, antialdostérone ± AVK ± antiarythmique ({amiodarone}).
• Un défibrillateur cardiaque implantable peut être indiqué.
• Un dispositif implantable avec fonction de resynchronisation peut être indiqué.
• Discuter l’indication d’une transplantation cardiaque chez des patients de moins de 65 ans réfractaires au traitement médical maximal.
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INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

Définition
L’insuffisance cardiaque chronique est définie par l’incapacité du coeur à assurer un débit suffisant aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes. On distingue : – l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite à savoir une FEVG < 35 % : c’est l’insuffisance cardiaque systolique (60 % des cas) ; – l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection conservée à savoir une FEVG > 50 % : c’est l’insuffisance cardiaque diastolique (40 % des cas) ; – les patients avec une FEVG entre 35 et 50 % sont plutôt à considérer dans leur prise en charge comme ayant une insuffisance cardiaque systolique. Les principaux objectifs du traitement sont [1] : – réduire les symptômes et maintenir ou améliorer la qualité de vie ; – prévenir les poussées d’insuffisance cardiaque ; – prévenir les hospitalisations itératives ; – prévenir les complications ; – réduire la mortalité qui répond à 2 mécanismes principaux : l’insuffisance cardiaque progressive et la mort subite, souvent d’origine rythmique.
Classification NYHA
Elle est couramment utilisée et repose sur les symtômes et la capacité à l’exercice. Elle permet d’évaluer la sévérité de l’insuffisance cardiaque et aide à la stratégie thérapeutique.
• Stade I : absence de gêne sauf pour des efforts importants inhabituels.
• Stade II : limitation survenant à l’effort (marche rapide, montée des escaliers).
• Stade III : limitation des gestes de la vie courante.
• Stade IV : gêne au moindre effort ou dyspnée permanente au repos.
Examens recommandés à titre diagnostique et étiologique:
• Numération formule sanguine, plaquettes, ionogramme sanguin, TP, TCA urée, créatinine, calcémie, enzymes hépatiques, ferritine, bilan thyroïdien, BNP ou NT-proBNP.
• ECG, écho-Doppler cardiaque pour évaluer la FEVG et la cardiopathie sous-jacente, radiographie pulmonaire.
• Pour des patients sélectionnés : IRM cardiaque, coronarographie, cathétérisme cardiaque droit/gauche, tests d’ischémie.
Traitements de l’insuffisance cardiaque chronique symptomatique à fraction d’éjection réduite (NYHA II à IV) : insuffisance cardiaque systolique
• 1er étape : diurétique pour supprimer les signes congestifs + IEC (ou ARA II si intolérance) + bêtabloquant + règles hygiénodiététiques. L’IEC et le bêtabloquant sont prescrits en vue d’atteindre la dose cible ou la dose maximale tolérée +++.
• 2e étape : si le patient présente encore des symptômes NYHA II à IV, ajouter un antialdostérone si clairance créatinine ?30 mL/min et kaliémie ? 5 mmol/L.
• 3e étape : après plusieurs semaines, réévaluer les symptômes et la FEVG : – si symptômes persistants NYHA II à IV et FEVG ? 35 % en rythme sinusal et FC ?70/min : ajouter {ivabradine}, – si symptômes persistants NYHA II à IV et FEVG ? 35 % en ACFA : ajouter {digoxine} .
• 4e étape : sous IEC ou ARA II + bêtabloquant + diurétique + antialdostérone + {ivabradine}, si les symptômes persistent (NYHA II à IV) avec une FEVG ? 35 % : – et durée du QRS ?120 ms : resynchronisation à discuter, – et durée du QRS < 120 ms : défibrillateur implantable à discuter.
• 5e étape : si les symptômes persistent malgré toutes les étapes précédentes, envisager {digoxine} + {DINITRATE D’ISOSORBIDE}. Discuter assistance circulatoire ± transplantation cardiaque. Diurétiques Ils sont utilisés en cas de surcharge hydrosodée quand des signes congestifs sont présents. Ils améliorent rapidement la dyspnée et la tolérance à l’effort. Ils ne réduisent pas les hospitalisations pour insuffisance cardiaque ni le risque de mortalité.
• Les diurétiques de l’anse sont utilisables dans toutes formes d’insuffisance cardiaque et quelle que soit la fonction rénale. {furosémide} : 20 à 60 mg/j (stades II et III), jusqu’à 80 à 160 mg/j, voire plus (stade IV). Il faut penser à la supplémentation potassique. Leur posologie doit être adaptée à l’évolution des signes cliniques pour ne pas entraîner une deshydratation et/ou une aggravation de la fonction rénale.
•Les diurétiques thiazidiques peuvent être utilisés dans l’insuffisance cardiaque modérée et quand la clairance de la créatinine est > 30 mL/min. Ils peuvent être utilisés en association avec les diurétiques de l’anse pour une action synergique. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) Ils sont recommandés en 1re intention chez tous les patients avec une FEVG ? 40 %. Ils diminuent la mortalité et améliorent la qualité de vie quels que soient l’étiologie et le degré de l’insuffisance cardiaque. Ils doivent être augmentés progressivement jusqu’à la dose cible ou la dose maximale tolérée. On surveillera régulièrement la kaliémie, la fonction rénale et la pression artérielle. Les insuffisants cardiaques tolèrent souvent des pressions artérielles systoliques inférieures à 100 mmHg. – Énalapril : débuter par 2,5 mg x 2/j. Dose cible : 10-20 mg x 2/j. – {Ramipril} : débuter par 2,5 mg en 1 prise/j. Dose cible : 5 mg x 2/j. – {captopril} : dose cible 50 mg x 3/j. – {lisinopril} : dose cible 20-35 mg en 1 prise/j. – {trandolapril} : dose cible 4 mg en 1 prise/j. Bêtabloquants Ils sont recommandés chez tous les patients avec une FEVG ? 40 % en association aux IEC. Ils diminuent la mortalité, le nombre d’hospitalisations, les poussées d’insuffisance cardiaque et améliorent le statut fonctionnel et la fraction d’éjection. a- Précautions d’emploi
• Ils doivent être débutés chez des patients stables en consultation spécialisée, ou après décompensation cardiaque récente sous surveillance hospitalière.
• En commençant à faible dose et en augmentant progressivement (par paliers de 7 à 15 j) jusqu’à la dose cible ou la dose maximale tolérée.
• Sous surveillance régulière +++. Une fatigue peut apparaître au début du traitement mais ne doit pas conduire à arrêter les bêtabloquants. En cas de signes congestifs adapter les doses de diurétiques ± diminuer les doses de bêtabloquants .
• Les contre-indications sont l’asthme, la bradycardie et l’hypotension symptomatiques. b- Quatre bêtabloquants sont préférentiellement utilisés
• Alpha-bêtabloquant, {Carvédilol} : bêtabloquant non cardioselectif aux propriétés vasodilatatrices et antioxydantes. Dose initiale 1/2 cp. à 6,25 mg x 2/j. Dose cible : 25-50 mg x 2/j.
• {Bisoprolol}: bêtabloquant cardioselectif. Dose initiale 1,25 mg x 1/j. Dose cible 10 mg x 1/j.
• Succinate de bêtabloquant cardioselectif. Dose initiale {METOPROLOL}: 23,75 mg x 1/j. Dose cible 190 mg x 1/j.
• {Nébivolol} : bêtabloquant cardioselectif. Dose initiale 1,25 mg x 1/j. Dose cible 10 mg x 1/j. Antagonistes de l’aldostérone (antialdostérones) Ils sont recommandés chez les patients au stade II à IV NYHA avec une FEVG ? 35 %, qui restent symptomatiques sous IEC + bêtabloquant, avec une kaliémie ? 5 mmol/L et une clairance de la créatinine ?30 mL/min. L’ajout de {spironolactone} ou d’{éplérénone} au traitement standard s’avère efficace pour réduire la mortalité et le nombre d’hospitalisations pour insuffisance cardiaque. Les principaux effets secondaires sont l’hyperkaliémie et l’insuffisance rénale (gynécomastie avec la {spironolactone}). La kaliémie et la créatininémie sont à sur veiller avant mise en route du traitement, quelques j après l’instauration du traitement, régulièrement sous traitement et après chaque adaptation posologique. Si kaliémie ?5,5 mol/L, arrêter le traitement. {spironolactone}: débuter à 25 mg x 1/j. Dose cible : 25-50 mg x 1/j. {éplérénone}: débuter à 25 mg x 1/j. Dose cible : 50 mg x 1/j. Autres traitements médicamenteux au bénéfice moindre c- Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ou ARA II Ils peuvent être associés aux bêtabloquants ou ajoutés à l’association bêtabloquant + IEC. Leur bénéfice est moins certain que celui des IEC mais leur tolérance est meilleure. Le {Losartan}, le {valsartan} et le {Candésartan} sont ainsi recommandés quand la FEVG est ? 40 % : – en cas d’intolérance vraie aux IEC ; – en association aux IEC en cas de persistance des symptômes (NYHA II-IV) ; – en association aux IEC en cas d’intolérance aux antialdostérones. Remarque : Attention à l’hyperkaliémie en cas d’association IEC + ARA II. L’association IEC + ARA II + antialdostérone est contre-indiquée. {valsartan}: débuter à 40 mg x 2/j. Dose cible : 160 mg x 2/j. {Candésartan}: débuter à 4 ou 8 mg x 1/j. Dose cible : 32 mg x 1/j. {Losartan}: débuter à 50 mg x 1/j. Dose cible : 150 mg x 1/j. d- {ivabradine} L’{ivabradine} entraîne une diminution dose dépendante de la fréquence cardiaque sans action sur la contractilité myocardique. Elle est recommandée dans le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique qui reste symptomatique (stade II à IV NYHA) avec une FEVG ? 35 % chez des patients en rythme sinusal ?70/min, en association au traitement conventionnel comportant IEC + bêtabloquant + antialdostérone, ou en cas de contre-indication ou intolérance aux bêtabloquants. Ses principaux effets secondaires sont rythmiques (ACFA, bradycardie, allonge ment QT), une élévation tensionnelle et des phosphènes. {ivabradine}: commencer à 5 mg x 2/j et à augmenter si besoin après 2 sem. à 7,5 mg x 2/j si la FC reste ?60/min. e- Digoxine Elle a vu sa place se réduire très significativement dans le traitement de l’insuffisance cardiaque, depuis qu’il a été montré qu’elle ne réduisait pas la mortalité. En pratique, la {digoxine} peut être administrée à tous les patients en ACFA à tous les stades de l’insuffisance cardiaque symptomatique, afin de ralentir la cadence ventriculaire si elle est rapide. Elle peut être associée aux bêtabloquants. Chez les patients en rythme sinusal avec une FEVG ? 40 % et des symptômes persistants (NYHA II à IV) malgré un traitement par IEC + bêtabloquant + antialdostérone, la {digoxine} peut être utilisée pour réduire les symptômes et les hospitalisations, mais n’améliore pas la survie. Digitaliques, {digoxine}: 1/2 à 1 cp. à 0,25 mg/j, à réduire en cas d’insuffisance rénale. f- Dérivés nitrés Ils ont l’AMM dans le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique en association aux autres traitements, avec une action uniquement symptomatique. Sur veiller la pression artérielle avec un risque d’hypotension. {DINITRATE D’ISOSORBIDE} LP : 40 mg : 1 cp./j. Traitements médicamenteux non recommandés g- Statines Aucun bénéfice démontré dans l’insuffisance cardiaque chronique. h- Inhibiteur direct de la rénine ({aliskirène}) A ce jour, non recommandé en alternative à un IEC ou à un ARA II. i- Antithrombotiques Aucun bénéfice démontré sur la morbimortalité à initier un traitement anticoagulant oral dans l’insuffisance cardiaque, en dehors des patients en ACFA. Bien entendu, si l’insuffisance cardiaque est liée à une cardiopathie ischémique, l’{acide acétylsalicylique} est indiquée. j- Antiarythmiques Risque pro-arythmique de tous les antiarythmiques. Seule l’{amiodarone} n’a pas d’effet inotrope négatif et n’augmente pas la mortalité. k- Inhibiteurs calciques
• Peuvent aggraver une insuffisance cardiaque (sauf {AMLODIPINE}, {félodipine}) à cause de leur effet inotrope négatif.
• {AMLODIPINE} et {félodipine} peuvent être utilisées en cas d’hypertension artérielle ou d’angor chez les patients insuffisants cardiaques. l- AINS, coxibs A éviter à cause d’une rétention hydrosodée possible et d’un risque d’aggravation d’une insuffisance rénale et de l’insuffisance cardiaque. Traitements non médicamenteux Les deux techniques suivantes peuvent être associées chez un même patient. m- Défibrillateur implantable Il est proposé en prévention secondaire et primaire pour éviter la mort subite par fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire chez des patients insuffisants cardiaques sélectionnés. n- Resynchronisation ventriculaire L’implantation d’un stimulateur biventriculaire permet, chez des patients sélectionnés, de resynchroniser la contraction ventriculaire et d’augmenter le débit cardiaque. Son utilisation est associée à une amélioration de la qualité de vie et du statut fonctionnel. Ses effets sur la mortalité ne sont pas encore formels. La sélection des patients est précise et dépend de la FEVG, du statut fonctionnel NYHA, du traitement médical déjà prescrit et de la présence d’un asynchronisme apprécié à l’ECG ou en écho-Doppler cardiaque (cf. chapitre correspondant).
Formes cliniques
Le traitement étiologique, quand il est possible, est impératif : cure d’une valvulopathie, revascularisation coronaire, etc. Insuffisance cardiaque asymptomatique avec FEVG réduite ? 40 % Les IEC ou ARA II, bêtabloquants et antialdostérones décrits ci-dessus restent indiqués pour éviter l’évolution de l’insuffisance cardiaque, même en l’absence de symptôme. Cas du sujet âgé La prise en charge reste la même et quel que soit le sexe. Les traitements devront être adaptés à la fonction rénale souvent altérée chez la personne âgée. Fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque – Bêtabloquant ou {digoxine} en cas d’intolérance. – L’association bêtabloquant + {digoxine} est possible pour contrôler une cadence ventriculaire rapide. – En cas d’ACFA mal tolérée,une cardioversion par choc électrique ou {amiodarone} est possible. – Contre-indication de la {dronédarone}. HTA et insuffisance cardiaque – Adapter les doses de bêtabloquants, diurétiques, IEC (ou ARA II), ajouter antialdostérone si besoin en l’absence d’ARA II. – Possibilité d’associer {AMLODIPINE}. Maladie coronaire stable et insuffisance cardiaque – Optimiser la dose de bêtabloquant. – En cas d’intolérance au bêtabloquant : {AMLODIPINE} ou {ivabradine} ou dérivé nitré d’action prolongée. – Si angor persistant, associer 2 antiangineux : associer bêtabloquant + {AMLODIPINE} ou {ivabradine} ou dérivé nitré d’action prolongée.
Traitements de l’insuffisance cardiaque chronique à fraction d’éjection conservée : insuffisance cardiaque diastolique
• Aucun traitement à ce jour n’a démontré une réduction de morbimortalité dans l’insuffisance cardiaque diastolique.
• Cette forme d’insuffisance cardiaque est souvent diagnostiquée à un âge avancé, dans le cadre d’une HTA ou d’une fibrillation auriculaire, ou plus rarement d’une cardiopathie ischémique.
• Les inhibiteurs calciques bradycardisants type {vérapamil} ont montré une certaine efficacité dans l’amélioration des symptômes et de la capacité à l’effort. Ils peuvent être utiles pour ralentir une ACFA ou pour traiter une HTA.
• Les diurétiques peuvent être prescrits comme dans l’insuffisance cardiaque systolique, avec cependant une grande prudence pour ne pas destabiliser le VG.
• Les IEC ou ARA II faciliteraient la relaxation et amélioreraient le remplissage ventriculaire gauche.
• Les bêtabloquants peuvent être utilisés en particulier en cas d’ACFA.
Importance de la prise en charge des comorbidités
Anémie, asthme, BPCO, cachexie, cancer, dépression, diabète, goutte, dysfonction érectile, HTA, carence martiale, syndrome cardiorénal, obésité, adénome de prostate, SAS.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
• La consommation de sel doit être limitée pour éviter la rétention hydrosodée en particulier chez les patients symptomatiques stade III-IV NYHA.
• Il s’agit de ne pas consommer en excès les aliments riches en sel suivants : – le pain et les biscottes ordinaires, – toutes les charcuteries, –les poissons séchés, salés ou fumés, – les crustacés et les coquillages, – les conserves, y compris les sucrées et les plats cuisinés, –les eaux gazeuses : Vichy, Vals, Badoit, etc. Le Perrier, contenant très peu de sel, est autorisé.
• Une restriction hydrique à 1,5 L/j peut être utile en cas de symptômes sévères (stade III-IV NYHA), surtout en cas d’hyponatrémie. C’est inutile en cas de symptômes modérés.
• Arrêt du tabac, pas de consommation excessive d’alcool.
• Une activité physique modérée mais régulière est encouragée pour améliorer la capacité à l’effort et les symptômes (marche, vélo, natation). Un programme multidisciplinaire de réadaptation cardiaque dans un centre spécialisé est recommandé.
• Bien expliquer au patient la pathologie, les symptômes, le traitement, l’importance de la bonne observance et d’un suivi régulier. Bien expliquer les symptômes de rétention hydrosodée qui justifient une consultation rapide ou une augmentation du traitement diurétique par le patient lui-même (éducation thérapeutique +++).
• Vaccinations contre la grippe et le pneumocoque.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
sans contenu
Référence(s) et légende(s)
CONSENSUS : [1] Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary, ESC, 2005 [2] Indications du défibrillateur automatique implantable ventriculaire. Mise à jour de la version française, SFC, 2006
OEDEME AIGU PULMONAIRE CARDIOGENIQUE

Définition
Il s’agit d’une urgence médicale dont le diagnostic est le plus souvent facile. L’oedème aigu pulmonaire (OAP) cardiogénique peut être la conséquence d’une décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique ou d’une poussée hypertensive ou d’un choc cardiogénique ou d’un syndrome coronaire aigu.
Principes du traitement
• Apprécier la gravité de l’oedème aigu pulmonaire.
• Rechercher et traiter un facteur favorisant ou déclenchant.
• Initier le traitement éventuellement au domicile du patient.
• Organiser le transfert en milieu hospitalier.
Signes de gravité d’un OAP
• Détresse respiratoire : polypnée > 30 /min, tirage, sueurs, cyanose, tachycardie sinusale >150 /min.
• Signes d’épuisement respiratoire : diminution fréquence respiratoire, aggravation cyanose, confusion, bradycardie < 40/min.
• Signes de choc: PAS < 85 mmHg, troubles deconscience, marbrures cutanées.
• Hypoxie sévère (PO2 < 50 mmHg, SaO2 < 80 %).
• Syndrome coronaire aigu associé.
Facteurs déclenchants ou favorisants un OAP
Mauvaise observance ou baisse du traite ment médical. Non-respect du régime sans sel Troubles du rythme ou de conduction. Syndrome coronaire aigu (sans ou avec complications mécaniques). Introduction de médicaments délétères (inotropes négatifs, AINS, corticoïdes). Poussée hypertensive. Infections, notamment pulmonaires. Endocardites. Aggravation d’une BPCO. Insuffisance rénale. Anémie. Embolie pulmonaire. Tamponnade, dissection aortique. Dysthyroïdie. Consommation excessive d’alcool.
Traitement médical sans signe de gravité
• Peut être initié au domicile.
• En cas d’oedèmes importants : diurétiques de l’anse en IV. Ex: {furosémide} 1 à 4 amp. à 20 mg en IVD voire plus. Autre ex : {Bumétanide} 0,5 à 2 mg en IVD.
• En l’absence d’oedème ou peu d’oedèmes : dérivé nitré en spray. Ex : {NATISPRAY} 2 bouff. à 2 min d’intervalle si PAS > 100 mmHg.
Traitement en présence de signes de gravité ou en l’absence d’amélioration à domicile
• Transport médicalisé pour une prise en charge dans un service d’urgences ou en soins intensifs de cardiologie ou en réanimation médicale.
• Il repose sur l’oxygénothérapie, les diurétiques et les vasodilatateurs.
• Voie veineuse périphérique : G5 % 500 mL/24 h avec 2 g de KCl (pas de NaCl).
• Monitorage cardiaque, tensionnel et de la saturation artérielle par oxymètre de pouls. Dispositif de recueil des urines.
• Position semi-assise. Régime sans sel strict.
• Oxygénothérapie par voie nasale (2 à 6 L/min) ou au masque à haute concentration (6 à 12 L/min) pour avoir une SaO2 > 95 % (?90 % si BPCO). En cas de réponse insuffisante ou formes graves, la ventilation non invasive (VNI, technique sans dispositif intratrachéal) voire l’intubation avec ventilation assistée peuvent être envisagées.
• Diurétiques par voie parentérale, diurétique de l’anse, {furosémide} : 2 amp. à 20 mg x 1 à 3/j en IVD, voire plus (max 240 mg/j). Adaptation régulière de la dose en fonction de l’évolution clinique, du ionogramme sanguin et de la crétinine pour éviter l’hypokaliémie, l’hyponatrémie, l’insuffisance rénale et l’hypovolémie.
• Supplémentation potassique adaptée à la kaliémie.
• Dérivés nitrés en spray, en bolus IV ou en IV à la seringue électrique. Sous surveillance étroite de la pression artérielle à cause du risque d’hypotension : {DINITRATE D’ISOSORBIDE} un bolus IV de 2 mg à renouveler toutes les 5-10 min puis relais IV à la seringue électrique à 1 mg/h. Le débit peut être augmenté en fonction de la tolérance clinique. La durée habituelle du traitement est de 24 à 48 h.
• Traitement anticoagulant préventif : héparine de bas poids moléculaire, {énoxaparine} ({énoxaparine}), 20 à 40 mg/j en SC.
• Les opiacés (morphine) peuvent être utilisés en cas d’angoisse importante. Bolus IV de 2,5 à 5 mg en surveillant la fréquence respiratoire, la pression artérielle et le monitoring ECG.
• Dans les formes sévères et en l’absence d’hypotension artérielle : vasodilatateur direct, nitroprussiate de sodium: 0,3 µg/kg/min en augmentant progressivement jusqu’à 3 µg/kg/min.
• Drogues inotropes positives : uniquement en cas d’apparition de signes de choc cardiogénique ou en l’absence d’amélioration avec les traitements précédents à dose optimale (cf. Choc cardiogénique). Surveillance clinique, tensionnelle et ECG en continu. Ex : {dobutamine} en IVSE : débuter à 2-3 µg/kg/min à adapter à la clinique (débit max à atteindre toujours progressivement : 15 µg/kg/min). Ex : {dopamine} en IVSE : débit moyen 2 à 3 µg/kg/min à adapter à la clinique (débit max à atteindre toujours progressivement : 15 µg/kg/min).
Surveillance
• Clinique : scope, fréquence cardiaque, pression artérielle, température, fréquence respiratoire, diurèse horaire, poids, saturation artérielle en oxygène et coloration des téguments, signes d’insuffisance cardiaque, signes de choc.
• Biologique : urée, créatinine, natrémie, kaliémie, NFS, plaquettes, glycémie, albuminémie, enzymes hépatiques, troponine, BNP.
• Radiologique : radiographie pulmonaire au minimum quotidienne.
• ECG au moins 1/j. Écho-Doppler cardiaque.
Traitement du facteur favorisant ou déclenchant
• En cas de syndrome coronaire aigu : revascularisation coronaire.
• En cas d’ACFA : anticoagulation efficace et traitement antiarythmique non inotrope négatif (cf. chapitre correspondant).
• Infection intercurrente : antibiothérapie adaptée.
Au décours de l’épisode aigu
• Instauration ou réadaptation du traitement de fond de l’insuffisance cardiaque (cf. chapitre correspondant). Prise en charge de la cardiopathie sous-jacente.
• Éducation du patient : – signes cliniques annonciateurs d’un OAP ; – auto-adaptation du traitement diurétique per os et du dérivé nitré en spray en cas de prise de poids, de majoration d’oedèmes ou d’aggravation de la dyspnée; – bonne observance du traitement de fond indispensable ; – bon respect du régime peu salé.
CHOC CARDIOGENIQUE

Définition
Le mécanisme initial de cette urgence vitale est une défaillance aiguë de la pompe cardiaque. Il entraîne une hypoperfusion périphérique liée à l’hypotension artérielle et à la baisse du débit cardiaque. Le profil hémodynamique est le suivant : – hypotension artérielle : pression artérielle systolique < 90 mmHg ou chute d’au moins 30 mmHg de la pression artérielle systolique par rapport aux valeurs habituelles ; – index cardiaque (IC) abaissé < 1,8 L/min/ m2 ; – élévation des pressions de remplissage (PAPO > 18 mmHg, PVC > 15 mmHg). Les signes cliniques sont en rapport avec l’hypoperfusion tissulaire (oligurie ou anurie,marbrures cutanées, cyanose, extrémités froides, pouls rapide et filant, troubles de la vigilance) et l’oedème aigu pulmonaire (dyspnée, orthopnée, cyanose, expectorations mousseuses).
Étiologies des chocs cardiogéniques
• Infarctus du myocarde
• Dysfonction valvulaire aiguë (insuffisance mitrale aiguë par rupture de cordage, endocardite)
• Cardiomyopathies évoluées (primitives ou secondaires)
• Myocardites
• Troubles du rythme ou de conduction
• Choc cardiogénique sans atteinte myocardique primitive ou secondaire : dissection aortique, embolie pulmonaire, tamponnade
• Intoxication : intoxication au CO, ?-bloquants, antiarythmiques de classe Ia et Ic, antidépresseurs tricycliques, carbamates, antimitotiques (adriamycine), etc. Variations des principaux paramètres hémodynamiques au cours des différents types de choc : (image) Principaux effets hémodynamiques des agents inotropes positifs : (image)
But du traitement
Il s’agit de relancer le plus rapidement possible la pompe cardiaque par une oxygénation myocardique efficace. Le traitement est d’autant plus efficace que l’étiologie est curable : – infarctus : revascularisation en urgence ; – troubles du rythme : cardioversion électrique ou médicamenteuse ; – troubles de conduction : entraînement électrosystolique ; – valvulopathie aiguë : remplacement valvulaire ; – embolie pulmonaire : thrombolyse, embolectomie chirurgicale ; – tamponnade : drainage péricardique.
Traitement
• Hospitalisation en USIC ou en réanimation médicale.
• Oxygénothérapie adaptée avec recours précoce et large à la ventilation non invasive (VNI), voire une intubation avec ventilation assistée.
• Correction des troubles hydroélectrolytiques/troubles du rythme.
• Contrôle de la volémie ++++: remplissage vasculaire par un sérum salé isotonique, 200 mL en perfusion IV en 5 à 10 min, à renouveler si besoin. Maintenir une Hb > 10 g/dL.
• Médicaments inotropes positifs: – {dobutamine} +++ : 2 à 20 µg/kg/min en IVSE (augmentation du débit cardiaque et vasodilatation réflexe). Elle est généralement insuffisante pour augmenter la pression artérielle et est donc souvent associée à la {dopamine} ; – {dopamine} : 2 à 20 µg/kg/min ; ses effets dépendent de la dose administrée ; – {adrénaline}: 0,5 à 5 mg/h en IVSE ; effet chronotrope positif et vasoconstricteur dès les faibles doses ; – {noradrénaline} : 10 à 40 µg/h en IVSE (pas en 1re intention).
• L’utilisation des inhibiteurs des phosphodiestérases peut être une alternative (en l’absence d’hypotension).
• En l’absence d’évolution favorable sous inotropes positifs, un ballon de contre-pulsion intra-aortique peut être nécessaire. Il permet d’améliorer l’oxygénation myocardique et facilite l’éjection ventriculaire.
• En cas de défaillance irréversible, une assistance ventriculaire gauche (CEC, coeur artificiel) peut être envisagée chez les patients qui pourraient bénéficier d’une transplantation cardiaque.
Surveillance d’un choc cardiogénique
• Clinique : monitoring ECG et tensionnel, pression artérielle invasive, température, fréquence respiratoire, diurèse horaire, saturation artérielle en oxygène, régression des signes de choc et d’OAP, poids.
• Biologique : ionogrammes sanguin et urinaire, urée, créatinine, bilan hépatique, hémostase, enzymes cardiaques, gaz du sang, lactates.
• Radiologique : radiographie pulmonaire.
• ECG.
• Écho-Doppler cardiaque.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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ARRÊT CARDIORESPIRATOIRE DE L’ADULTE

Généralité
L’arrêt cardiorespiratoire est une urgence absolue. Le patient est inconscient, ne respire pas (ou respire anormalement : gasps) et il n’y a plus de pouls carotidien. La priorité est au coeur avec pour objectif une reprise de l’activité électrique cardiaque spontanée. Le développement de programmes de formations de secouristes auprès du grand public ainsi que la mise en place de défibrillateurs semi-automatiques dans les lieux publics (aéroports, gares, bâtiments publics, grandes entreprises) doivent être encouragés. En présence d’un seul secouriste La séquence classique ABC (Airway, Breath, Circulation) n’est plus d’actualité et a été remplacée par CAB :
• compressions thoraciques (C) ;
• libération des voies aériennes (A) ;
• ventilation bouche à bouche (B). En présence de 2 secouristes
• 1er secouriste : compressions thoraciques.
• 2e secouriste : défibrillation, libération des voies aériennes, insufflation d’oxygène.
Gestes élémentaires de survie à assurer par les secouristes
Compressions thoraciques Elles doivent s’effectuer juste au-dessous du milieu du sternum, sans pause, amples, régulières, avec une durée de compression égale à la durée de relachement. Les compressions doivent être réalisées à la fréquence de 100/min, avec une dépression sternale de 5 cm et en alternance avec les insufflations. L’alternance compression/insufflation est de 30 compressions pour 2 insufflations. Libération des voies aériennes
• Recherche et extraction de tout corps étranger intrabuccal (y compris les dentiers).
• Ouverture de la filière laryngée (lutte contre la chute de la langue et l’hypotonie massétérine).
• Tête en hyperextension en l’absence de traumatisme cervical.
• En cas de matériel disponible, mise en place d’une canule oro-pharyngée (canule de Guédel), ou sonde naso-pharyngée. Ventilation/insufflation
• En l’absence de matériel : bouche-àbouche . A alterner avec les compressions thoraciques (30 compres sions/2 insufflations).
• En cas de matériel disponible : masque facial étanche avec insufflateur manuel, au mieux relié à une source d’oxygène. La durée de l’insufflation est d’au moins 1 s ; le volume insufflé doit être suffisant pour soulever le thorax. Pratiquer 2 insufflations en 5 s. A alterner avec les compressions thoraciques (30 compressions/2 insufflations). Défibrillation
• Si un défibrillateur semi-automatique est à portée de main avant l’arrivée d’une équipe médicale, il sera utilisé par les secouristes pour la lecture ECG et la défibrillation.
• Il faudra suivre les instructions données par l’appareil d’après la lecture ECG, notamment savoir s’il y a une indication de choc électrique ou pas.
• Si lecture d’une fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire rapide : choc électrique à l’aide du réglage automatique (mode biphasique ; 1er choc à 150 joules puis 200 joules), puis reprendre aussitôt la réanimation cardiorespiratoire.
• Si lecture d’une asystolie : pas d’indication de choc. Injection d’{adrénaline} 1 mg IV 15 µg/kg), puis reprendre aussitôt la réanimation cardiorespiratoire. Action identique en l’absence de défibrillateur.
• Réévaluation toutes les 2 min (nouveau choc ou nouvelle injection d’{adrénaline}).
• A poursuivre jusqu’à perception d’un pouls carotidien avec reprise de l’activité cardiaque spontanée. Dans ce cas, arrêter les compressions thoraciques et poursuivre les insufflations d’oxygène jusqu’à l’arrivée de l’équipe médicale. Manoeuvre de Heimlich Elle consiste à exercer une pression brusque et puissante de bas en haut au niveau du creux épigastrique de manière à réaliser une hyperpression intrathoracique et l’expulsion du corps étranger (contre-indiquée chez la femme enceinte).
• Patient conscient : sauveteur placé derrière la victime, pression vigoureuse du poing qui est empoigné par l’autre main.
• Patient inconscient : sauveteur à califourchon sur la victime en décubitus dorsal, pression avec la paume des mains placées l’une sur l’autre. Bouche-à-bouche
• Une main est posée sur le front pour maintenir la tête en hyperextension et pincer les narines.
• L’autre main maintient la bouche ouverte en appuyant sur le menton.
• La bouche du sauveteur grande ouverte est appliquée de façon étanche autour de celle de la victime en utilisant un moyen de protection.
• Insufflations lentes (d’au moins 1 s pour éviter de remplir l’estomac d’air et de provoquer une régurgitation). Faire 2 insufflations en 5 s. Compressions thoraciques (massage cardiaque externe)
• Victime en décubitus dorsal sur un plan dur.
• Sauveteur sur un même plan au niveau des aisselles.
• Bras tendus verticalement au-dessus de la cage thoracique.
• Talon des mains, posées l’une sur l’autre, juste au-dessous du milieu du sternum.
• Dépression du sternum de 5 cm au minimum.
• Fréquence au moins 100/min à alterner avec les insufflations (30 compressions pour 2 insufflations)
• Temps de compression égal au temps de relachement.
• Complications : fracture de côte(s) ou du sternum, hémo- ou pneumothorax, contusion pulmonaire ou myocardique, tamponnade.
A l’arrivée de l’équipe médicale [1]
• Poursuite de la réanimation cardiopulmonaire médicalisée.
• Pose d’une voie veineuse périphérique.
• Intubation endotrachéale. Elle ne doit pas faire interrompre plus de 30 s la réanimation cardiopulmonaire. La bonne position de la sonde doit être vérifiée systématiquement.
• Le soluté salé isotonique est utilisé comme vecteur des médicaments IV au cours de la réanimation cardiopulmonaire. Une expansion volémique n’est indiquée que lorsque l’arrêt cardiaque est associé à une hypovolémie.
• Il n’y a pas d’indication à l’alcalinisation de principe. Le bicarbonate de sodium molaire doit être réservé aux hyperkaliémies et/ou acidoses métaboliques préexistantes, ou en cas d’arrêt secondaire à des drogues à effet stabilisant de membrane. Fibrillation et tachycardie ventriculaire Leur traitement repose sur le choc électrique externe. Sa précocité est capitale. Le premier choc est effectué à 150-200 joules biphasique ou énergie équivalente. La première injection d’{adrénaline} (1 mg) doit être réalisée après 2 min de réanimation cardiopulmonaire, immédiatement avant le 2e ou le 3e choc électrique en l’absence de reprise d’activité circulatoire spontanée. L’{amiodarone} est recommandée en cas de FV ou de TV rapide, résistantes aux chocs immédiatement avant le 3e ou 4e choc à la dose de 300 mg (voie IV directe diluée dans 20 mL de soluté salé isotonique). Une 2e injection de 150 mg doit être réalisée en cas de FV persistante ou récidivante, éventuellement suivie d’une perfusion continue de 900 mg sur 24 h. Le sulfate de magnésium (2 g par voie IV directe) est réservé aux fibrillations ventriculaires résistantes aux chocs dans un contexte d’hypomagnésémie suspectée ou en cas de torsades de pointe. Asystolie
• Elle correspond à un tracé ECG plat. Elle peut survenir d’emblée ou faire suite à une bradycardie, une fibrillation ventriculaire ou une dissociation électromécanique. Le choc électrique externe est inutile. Son traitement repose sur l’{adrénaline} administrée à la dose de 1 mg tous les 2 cycles de réanimation cardiopulmonaire, soit environ toutes les 4 min. Quand une voie d’abord vasculaire n’est pas immédiatement disponible, l’{adrénaline} peut être injectée au travers de la sonde d’intubation trachéale à la dose de 2 à 3 mg dilués dans 10 mL d’eau pour préparation injectable.
• Si les doses répétées de 1 mg d’{adrénaline} s’avèrent inéfficaces en cas d’asystolie réfractaire, une augmentation des doses jusqu’à 5 mg par injection est une alternative possible. Dissociation électromécanique Elle correspond à la persistance de l’activité électrique cardiaque sans efficacité hémodynamique. Son traitement repose également sur l’{adrénaline}. L’{atropine} peut se discuter en cas d’activité électrique sans pouls apparaissant à la suite d’une bradycardie initialement efficace (bolus unique de 3 mg). Torsades de pointes Si la torsade ne s’est pas réduite spontanément ou après 1 à 2 g de sulfate de magnésium en IVD : choc électrique externe ou entraînement électrosystolique (correspond le plus souvent à une dégénérescence en fibrillation ventriculaire). Réanimation spécialisée [1]
• Le syndrome post-arrêt cardiaque est caractérisé par un ensemble de manifestations viscérales (neurologiques, cardiocirculatoires, respiratoires et rénales) qui peuvent conduirent à une défaillance mulltiviscérale et au décès
• Le maintien de l’homéostasie est essentiel.
• Une hypothermie induite (entre 32 et 34°C pendant 12 à 24 h) doit être réalisée chez les patients toujours comateux au décours des arrêts cardiaques extra-hospitaliers en rapport avec une fibrillation ventriculaire. Elle peut être discutée dans les autres situations.
• La sédation ne doit pas avoir un caractère systématique (elle est nécessaire en cas d’hypothermie induite).
• Le syndrome coronaire aigu étant la cause la plus fréquente d’arrêt cardiaque extra-hospitalier, l’indication de coronarographie doit être évoquée en fonction du contexte clinique.précocement.
Critères pronostiques
La constatation au 3e j post-arrêt cardiaque de l’absence de réponse motrice à la douleur et/ou une perte du réflexe pupillaire permettent de prédire l’absence de récupération neurologique avec une très bonne valeur prédictive. L’électroen céphalogramme est mal corrélé à l’évolution neurologique. Étiologies des arrêts cardiaques Causes cardiaques
• Troubles du rythme (insuffisance coronaire +++) et de conduction.
• Incompétence myocardique : infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque.
• Perturbation de la fonction pompe : tamponnade, pneumothorax compressif. a- Causes respiratoires
• Perturbation des échanges gazeux : pneumopathies graves, noyades, etc.
• Perturbation de la commande respiratoire : intoxication médicamenteuse, atteinte neurologique.
• Obstruction des voies aériennes : corps étranger, oedème laryngé. b- Causes circulatoires
•Tous les états de choc.
• Perturbation de la circulation pulmonaire : embolie pulmonaire massive. Facteurs pronostiques
•Age.
• Pathologie causale (gravité des arrêts survenant sur cardiopathies évoluées et du choc cardiogénique survenant à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde).
• Qualité et précocité de la réanimation.
• Rapidité du rétablissement de la circulation après le début de l’arrêt cardiorespiratoire.
• Réponse à l’{adrénaline}
• ECG initial : fibrillation ventriculaire (sur tout à grandes mailles) de meilleur pronostic que l’asystolie et la dissociation électromécanique. Critères d’arrêt de la réanimation
• Absence de reprise d’une activité hémodynamique après 30 min de réanimation.
• L’arrêt de la réanimation est une décision médicale.
• Si une volonté de ne pas être réanimé a été exprimée (et formulée conformément à la réglementation) par le patient de son vivant, celle-ci doit être respectée.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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Référence(s) et légende(s)
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INSUFFISANCE MITRALE

Généralité
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Indications thérapeutiques [1]
Elles sont posées au cas par cas lors de réunions collégiales médico-chirurgicales en tenant compte : –des mécanismes de la valvulopathie ; – de la fonction ventriculaire gauche ; – du terrain : lésions d’athérosclérose, état pulmonaire ; – des souhaits du patient ; – de la faisabilité du geste chirurgical avec évaluation risque/bénéfice.
Techniques chirurgicales
Chirurgie conservatrice : valvuloplastie mitrale
• Plastie ou reconstruction des valves mitrales ± anneau de Carpentier en cas de dilatation de l’anneau mitral.
• 70 % des IM peuvent en bénéficier.
• Indication principale : IM dégénérative avec tissu valvulaire suffisant et sans calcification importante.
• IM ischémique : un remplacement valvulaire reste le geste le plus fréquent, mais la plastie peut être proposée.
• IM rhumatismale : contre-indication relative.
• Antivitamines K (AVK) maintenues 2 à 3 mois après une chirurgie conservatrice.
• Évolution : les résultats sont meilleurs avec la valvuloplastie qu’avec le remplacement prothétique. Remplacement valvulaire prothétique
• En cas d’impossibilité ou d’échec d’une chirurgie conservatrice : –soit prothèse mécanique à ailettes type Saint-Jude avec traitement anticoagulant à vie ; –soit bioprothèse de Carpentier-Edwards. Le choix entre bioprothèse et prothèse mécanique dépend : –de l’âge (bioprothèse si > 80 ans), – de l’existence d’une fibrillation auriculaire, – de la possibilité de suivi au long cours, – des risques du traitement anticoagulant (bioprothèse en cas de contre-indication absolue au traitement anticoagulant au long cours et chez les femmes désireuses de grossesse).
• Complications postopératoires (ex. : accidents thromboemboliques) plus fréquentes qu’en chirurgie conservatrice.
Insuffisance mitrale volumineuse organique
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Insuffisance mitrale modérée
• Le plus souvent asymptomatique.
• Pas de traitement médical particulier en dehors de la prévention de l’endocardite infectieuse.
• Surveillance annuelle par échocardiographie.
Traitement médical des complications
Se reporter aux chapitres correspondants.
• Poussées d’insuffisance ventriculaire gauche.
• Troubles du rythme supraventriculaire. Contre-indication des nouveaux anticoagulants oraux dans l’ACFA valvulaire. Indication des AVK.
• Complications emboliques.
•Traitement antibiotique prophylactique de l’endocardite avant tout geste pouvant provoquer une bactériémie.
Surveillance à long terme des patients porteurs de prothèse valvulaire (biologique ou mécanique)
• Examen clinique, température, ECG.
• TP, INR en cas de prothèse mécanique pour surveiller le traitement anticoagulant par antivitamine K. Fréquence : tous les 15 j ou tous les mois selon les patients. INR souhaité pour une prothèse mécanique mitrale : entre 3 et 4,5.
• Échocardiographie Doppler annuelle : – mesurer le gradient transprothétique ; – évaluer la surface fonctionnelle ; – rechercher une fuite péri- ou intra-prothétique dont le mécanisme peut être précisé par une échocardiographie transoesophagienne.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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Référence(s) et légende(s)
CONSENSUS : [1] Guidelines on the management of valvular heart disease, ESC, 2011
RETRECISSEMENT MITRAL

Définitions
Il est défini par une surface < 2 cm2, surface à partir de laquelle des modifications hémodynamiques apparaissent sur les pressions et le débit cardiaque. On parle de rétrécissement mitral serré pour une surface < 1,5 cm2. Le RM est presque toujours d’origine rhumatismale. Il est rarement congénital.
Principales complications
La dyspnée d’effort est le symptôme principal. Les complications principales sont : – pulmonaires: oedème, hémoptysie, embolie ; – rythmiques: ACFA, flutter avec possible thrombose intra-auriculaire gauche.
Traitement médical
Il permet surtout de prévenir ou de traiter les complications.
• Régime désodé et traitement diurétique en cas de poussée d’insuffisance cardiaque.
• En cas d’ACFA, traitement anticoagulant et ralentissement de la cadence ventriculaire par digitalique ou {amiodarone}. A noter que seules les AVK ont l’indication de l’ACFA valvulaire à ce jour. Le {Dabigatran}, le {rivaroxaban} et l’{apixaban} n’ont pas obtenu l’AMM dans l’ACFA valvulaire jusqu’à présent.
• La cardioversion par choc electrique externe peut être envisagée si l’ACFA est récente, en l’absence de dilatation importante de l’oreillette gauche et en l’absence de thrombus dans l’oreillette gauche.
Indications chirurgicales
Elles sont posées au cas par cas lors de réunions collégiales médico-chirurgicales en tenant compte : – des mécanismes de la valvulopathie ; – de la fonction ventriculaire gauche ; – du terrain : lésions d’athérosclérose, état pulmonaire ; – des souhaits du patient ; – de la faisabilité du geste chirurgical avec évaluation bénéfice/risque.
Traitements chirurgicaux et interventionnels
Le traitement chirurgical est indiqué en cas de rétrécissement mitral serré symptomatique. Il peut également être proposé chez des patients peu symptomatiques en prévention des complications futures. Commissurotomie mitrale à coeur fermé – Indiquée dans les sténoses mitrales serrées non calcifiées sans altération importante du tissu valvulaire et sous-valvulaire, sans oreillette gauche dilatée et sans thrombus. – Résultat anatomique incomplet. – Entraîne un faible risque vital. Suites opératoires simples. – Cette technique est principalement utilisée dans les pays en voie de développement ou en cas de RM mal toléré chez la femme enceinte. Commissurotomie mitrale à coeur ouvert Le geste est plus complet et plus efficace avec une ouverture plus large des 2 commissures. Le geste peut être complété par une annuloplastie mitrale en cas d’incontinence valvulaire et/ou une annuloplastie tricuspidienne en cas d’insuffisance tricuspidienne fonctionnelle importante associée. L’intervention est faite sous CEC (circulation extracorporelle). Remplacement valvulaire mitral – Indiqué en cas de valve mitrale très calcifiée avec remaniement important de l’appareil sous-valvulaire. – Indiqué également si une insuffisance mitrale s’associe au rétrécissement mitral serré (maladie mitrale). – Le remplacement chirurgical sous CEC consiste en une résection totale de l’appareil valvulaire puis mise en place d’une bioprothèse ou d’une prothèse mécanique. Valvuloplastie mitrale percutanée – Traitement interventionnel dont le principe est une ouverture des symphyses commissurales sous anesthésie locale par cathétérisme veineux fémoral. Le cathétérisme est le plus souvent transseptal pour positionner le ballon de dilatation dans l’orifice mitral. La procédure se fait sous anticoagulation efficace par {héparine}. – Indiquée de préférence quand la valve mitrale est souple et peu calcifiée, avec un appareil sous-valvulaire peu remanié et sans fuite mitrale importante associée. – Les suites sont simples. – Il peut apparaître une resténose progressive dans les 10 à 15 ans.
Surveillance à long terme des patients porteurs de prothèse valvulaire (biologique ou mécanique)
Idem Insuffisance mitrale.
Traitement des complications
• OEdème aigu pulmonaire, embolie pulmonaire, troubles du rythme supraventriculaire, embolie artérielle.
• Traitement antibiotique prophylactique de l’endocardite avant tout geste pouvant provoquer une bactériémie. Se reporter aux chapitres correspondants.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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Référence(s) et légende(s)
CONSENSUS : [1] Guidelines on the management of valvular heart disease, ESC, 2011
INSUFFISANCE AORTIQUE

Généralité
Elles sont posées au cas par cas lors de réunions collégiales médico-chirurgicales en tenant compte : – des mécanismes de la valvulopathie ; – de la fonction ventriculaire gauche ; – du terrain : lésions d’athérosclérose état pulmonaire ; – des souhaits du patient ; – de la faisabilité du geste chirurgical avec évaluation risque/bénéfice.
Insuffisance aortique (IA) chronique symptomatique
L’intervention chirurgicale s’impose. Procédures Le plus souvent : remplacement valvulaire aortique et protection myocardique par :
• valve mécanique à disque (Bjork) ou à ailettes (Saint-Jude),
• bioprothèse d’origine animale, de Carpentier-Edwards ou péricardique (rarement),
• homogreffe d’origine humaine (réservée aux endocardites). Le choix du type de prothèse dépend principalement de l’âge. La procédure peut être complétée par un pontage coronaire (sténoses proximales significatives) ou un remplacement prothétique de l’aorte thoracique ascendante dans le cas d’une maladie annulo-ectasiante (intervention de Bentall). Résultats –Mortalité hospitalière de 2 à 5 %. –Survie de 70 % à 10 ans. Surveillance Les patients porteurs de prothèse valvulaire (biologique ou mécanique) font l’objet d’une surveillance à long terme. Idem Insuffisance mitrale. A noter qu’en cas de valve mécanique aortique, la fourchette d’INR reflétant un traitement efficace par AVK se situe entre 2 et 3. En cas de remplacement prothétique de l’aorte ascendante, il faut surveiller celle-ci par IRM et échocardiographie Doppler.
Insuffisance aortique asymptomatique
• Si absence de dilatation du VG et bonne fonction systolique : surveillance clinique, recherche de foyers infectieux, ECG, échocardiographie Doppler, éventuellement épreuve d’effort avec mesure de la consommation en O2 (VO2).
• Si dilatation du VG et altération progressive de la fonction systolique : indication chirurgicale.
Insuffisance aortique aiguë
• Endocardite infectieuse aiguë : intervention chirurgicale précoce. Cf. chapitre correspondant.
• Dissection de l’aorte ascendante : intervention chirurgicale urgente. Cf. chapitre correspondant.
Traitement médical
En cas d’insuffisance ventriculaire gauche
• Cf. chapitre correspondant.
• Intérêt des vasodilatateurs dans l’IA chronique avec dilatation VG.
• Intérêt des ?-bloquants dans le syndrome de Marfan avec dilatation de l’aorte ascendante.
• Discussion de l’indication à un remplacement valvulaire chirurgical. En cas de troubles du rythme supraventriculaire Intérêt hémodynamique à un retour en rythme sinusal. Les nouveaux anticoagulants sont contre-indiqués dans l’ACFA valvulaire. Indication des AVK. En cas d’hyperexcitabilité ventriculaire Éviter les antiarythmiques de classe I altérant la fonction VG. Traitement antibiotique prophylactique de l’endocardite
• Avant tout geste pouvant provoquer une bactériémie.
• En période périopératoire d’un remplacement valvulaire aortique. Cf. chapitre correspondant.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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Référence(s) et légende(s)
CONSENSUS : [1] Guidelines on the management of valvular heart disease, ESC, 2011
RETRECISSEMENT AORTIQUE CALCIFIE (RAC)

Définitions – Épidémiologie
Surfaces aortiques
• RA non serré > 1,5 cm2.
• RA moyennement serré entre 1,5 et 1 cm2.
• RA serré < 1 cm2 et/ou 0,5 cm2/ m2 (surface valvulaire indexée à la surface corporelle). Fréquence
• Le rétrécissement aortique calcifié est la valvulopathie la plus fréquente (25 % des valvulopathies de l’adulte).
• Il concerne surtout les patients âgés de plus de 70 ans. Le risque de mort subite est faible dans le RAC tant que les patients restent asymptomatiques.
Indications thérapeutiques
Le traitement chirurgical constitue le seul traitement curatif du RA serré. Elles sont posées au cas par cas lors de réunions collégiales médico-chirurgicales en tenant compte : – de la symptomatologie du patient ; – de la fonction ventriculaire gauche ; – du terrain : lésions d’athérosclérose, état pulmonaire ; – des souhaits du patient ; – de la faisabilité du geste chirurgical avec évaluation risque/bénéfice.
Rétrécissement aortique serré symptomatique
Il doit être opéré même en cas de dysfonction ventriculaire gauche. Procédures Le plus souvent remplacement valvulaire aortique et protection myocardique avec mise en place soit d’une valve mécanique (réservée aux sujets les moins âgés) à disque ou à ailettes, soit d’une bioprothèse (sujets > 80 ans) de Carpentier-Edwards. Valvuloplastie aortique chirurgicale réservée aux patients jeunes présentant une fusion commissurale congénitale. Résultats
• Mortalité hospitalière en l’absence de dysfonction VG : 3-5 % avant 70 ans mais > 10 % après 75 ans.
• Mortalité plus élevée quand la FEVG est < 40 %.
• 80 % de survie à 5 ans en l’absence de dysfonction VG. Surveillance à long terme des patients porteurs de prothèse valvulaire (biologique ou mécanique) Idem Insuffisance mitrale.
Rétrécissement aortique serré asymptomatique
La principale justification d’une chirurgie en cas de RAC serré asymptomatique est une probabilité élevée d’apparition de symptômes à court terme, exposant alors à un risque accru de mort subite. L’ECG d’effort a une importante valeur de stratification pronostique et peut être effectué en toute sécurité chez un patient asymptomatique. L’indication opératoire doit particulièrement tenir compte de l’estimation du risque opératoire.
Rétrécissement aortique serré symptomatique avec contre-indication formelle à la chirurgie
Une implantation de valve aortique par voie percutanée (TAVI) peut être envisagée. Procédure
• Le principe consiste à traiter le rétrécissement aortique et à mettre en place au sein de la valve aortique rétrécie et calcifiée une bioprothèse sertie à l’intérieur d’un stent et venant repousser contre la paroi aortique la valve native pathologique.
• La voie d’abord la plus fréquente (80 % des cas) est la voie artérielle fémorale. Cette voie n’est possible que si l’axe artériel ilio-fémoral est suffisamment large (diamètre > 6 mm), peu tortueux et non ou peu calcifié.
• En cas d’impossibilité, d’autres voies sont possibles : sous-clavière, transapicale, transaortique, ou carotidienne de façon exceptionnelle.
• Une pré-dilatation de l’orifice aortique est systématiquement réalisée avant l’implantation de la valve. Indications Les indications sont à la fois cliniques et anatomiques et la décision doit se faire au cas par cas par une équipe médicochirur gicale expérimentée. a- Indication clinique Rétrécissement aortique serré (surface aortique < 1 cm2 et/ou < 0,5 cm2/m2 de surface corporelle) symptomatique et présentant une contre-indication formelle ou avec un risque opératoire jugé trop élevé par l’équipe médico-chirurgicale. b- Indication anatomique Un bilan de faisabilité est indispensable et comporte une échographie transthoracique et/ou transoephagienne, un cathété risme cardiaque (coronarographie + angiographie sus-sigmoïdienne) et un scanner cardiaque et aorto-ilio-fémoral. Contre-indications
• Cliniques : espérance de vie < 1 an liée aux comorbidités ; contre-indication à l’anesthésie.
• Anatomiques : anneau aortique < 18 mm et > 29 mm de diamètre ; bourrelet septal proéminent ; distance trop courte entre les coronaires et l’anneau aortique.
Traitement médical des symptômes
Insuffisance ventriculaire gauche Utiliser très prudemment les diurétiques (hypovolémie), les dérivés nitrés (hypotension) et les digitaliques. Fibrillation auriculaire Souvent mal tolérée. Recours habituel à la cardioversion. Contre-indication des nouveaux anticoagulants oraux dans l’ACFA valvulaire. Indication des AVK. Traitement antibiotique prophylactique de l’endocardite avant tout geste pouvant provoquer une bactériémie Se reporter au chapitre correspondant.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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Référence(s) et légende(s)
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ENDOCARDITES INFECTIEUSES

Généralité
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Traitement préventif [1]
Le consensus européen a été modifié en 2009. L’endocardite survient dans près de trois quarts des cas sur une cardiopathie préexistante connue ou une prothèse valvulaire. Chez les sujets à risque, le traitement préventif est fondamental. Il comprend : – une surveillance régulière (ORL, stomatologique, gynécologique) ; – une hygiène, notamment bucco-den- taire, rigoureuse ; – le traitement précoce et adapté de tout foyer infectieux ; – le port d’une carte de prévention tenant compte d’une éventuelle allergie aux ?- lactamines. Les bactériémies d’origine dentaire, secondaires aux activités quotidiennes, sont beaucoup plus fréquentes que celles résultant d’un geste dentaire. Par conséquent, on réserve l’antibioprophylaxie aux patients ayant les cardiopathies dont l’évolution est plus défavorable en cas d’endocardite infectieuse : prothèse valvulaire, cardiopathie congénitale avec traitement palliatif ou une correction imparfaite, antécédent d’endocardite, ou antécédent de valvulopathie après transplantation cardiaque. Les indications sont les manipulations du tissu gingival. Pour les interventions digestives et urogénitales, l’antibiothérapie est indiquée lorsque le site opératoire est infecté mais pas dans le cadre d ’une antibiothérapie préventive. Cardiopathies à risque (nécessitant une antibioprophylaxie) : consensus
• Cardiopathies à haut risque : – prothèses valvulaires, – cardiopathies congénitales cyanogènes, – ATCD d’endocardite infectieuse.
• Autres cardiopathies à risque : – valvulopathies : insuffisance aortique, insuffisance mitrale, rétrécissement aortique, – prolapsus valvulaire mitral avec insuffisance mitrale et/ou épaississement valvulaire, – bicuspidie aortique, – cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf communication interauriculaire, – cardiomyopathie obstructive. La communication interauriculaire isolée, pacemakers ne justifient d’aucune mesure le prolapsus valvulaire mitral non préventive. compliqué, les pontages coronariens et les Gestes nécessitant une antibioprophylaxie : conférence de consensus
• Bucco-dentaires : toute intervention, à l’exception des soins de carie superficielle et des préparations prothétiques supragengivales sans saignement.
• ORL : amygdalectomie, adénoïdectomie, intubation naso-trachéale.
• Gastro-intestinaux : dilatations oesophagiennes, traitements endo-oesophagiens par laser, sclérose de varices oesophagiennes, colonoscopie et rectosigmoïdoscopie en cas de lésion cancéreuse, interventions digestives portant sur un appareil potentiellement infecté (cholécystectomie, colectomie), cholangiographie rétrograde*, colonoscopie* et rectosigmoïdoscopie*.
• Urogénitaux : manoeuvres instrumentales urétéropyélocalicielles, interventions et biopsies portant sur la prostate et les voies urinaires et lithotripsies*.
• Cutanés : gestes cutanés portant sur un tissu infecté. *Uniquement chez les sujets à haut risque. La mise en place d’un cathéter veineux périphérique, et a fortiori central, doit être faite sous stricte asepsie mais ne nécessite pas d’antibioprophylaxie. De même l’échographie transoesophagienne ne justifie pas de prophylaxie. Les dispositifs de contraception intra-utérins sont déconseillés chez les sujets à risque. Situations à haut risque justifiant un traitement prophylactique maximal (double antibiothérapie synergique et bactéricide) : – cardiopathie à haut risque, – intervention gastro-intestinale ou urologique, – gestes multiples, – patient hospitalisé, – anesthésie générale. Critères diagnostiques d’une endocardite (Dukes University) 2 critères majeurs ou 1 critère majeur et 3 critères mineurs ou 5 critères mineurs. Critères majeurs
• Hémocultures positives : – 2 hémocultures positives à streptocoque non groupable, Streptococcus bovis, bactérie du groupe HACCEK, ou en l’absence de foyer identifié, à staphylocoque ou entérocoque, – hémocultures positives persistantes au même germe.
• Atteinte de l’endocarde : végétation, abcès, nouvelle fuite périprothétique Critères mineurs – Cardiopathie prédisposante – Toxicomanie – Fièvre > 38°C – Phénomènes vasculaires (embolie artérielle, anévrysme mycotique, infarctus pulmonaire, (hémorragie conjonctivale, hémorragie cérébrale) – Phénomène immunologique (glomérulonéphrite, faux panaris d’Osler, tâches de Roth) – Critères microbiologiques mineurs : hémoculture positive sans entrer dans la définition du critère majeur, sérologie positive pour un organisme responsable d’endocardites – Critères échographiques mineurs : échographie compatible sans entrer dans la définition du critère majeur
Traitement médical curatif
Mesures générales
• Hospitalisation en cardiologie.
• Pose d’une voie veineuse périphérique.
• Recherche et traitement d’une porte d’entrée.
• Traitement d’une insuffisance cardiaque : pour réduire la charge sodée liée à la pénicilline, on utilisera un mélange à 50 % de sel de sodium et de sel de potassium. Notons qu’un gramme de {Fosfomycine} apporte 14,4 mmol de sodium. Le traitement anticoagulant est contreindiqué, sauf en cas de pathologie thromboembolique veineuse, d’embolies artérielles non septiques, de prothèses valvulaires mécaniques et de troubles du rythme emboligènes. L’{héparine} IV doit alors être utilisée. Elle sera arrêtée devant tout accident neurologique. Antibiothérapie Il s’agit d’une bithérapie bactéricide synergique administrée par voie IV à forte posologie, initialement probabiliste, secondairement adaptée à l’antibiogramme, précoce et prolongée. Elle doit être fractionnée de manière à maintenir en permanence des concentrations sériques plusieurs fois supérieures à la CMI. Germes les plus fréquents en fonction de la porte d’entrée
• Bucco-dentaire et voies aériennes supérieures: streptocoques viridans.
• Urinaire : entérocoques et bacilles Gram négatif.
• Gynécologique et digestive : entérocoques, streptocoque bovis et bacilles Gram négatif.
• Cutanée : staphylocoque aureus et epidermidis, streptocoque. Dans les endocardites à streptocoques, un relais par voie orale est possible (même posologie que par voie IV en fractionnant les doses). Les céphalosporines ne doivent pas être utilisées en cas d’entérocoques. Dans les infections nosocomiales à staphylocoques, la {Vancomycine} sera instituée en 1re intention du fait du risque élevé de résistance à la méticilline. Les différents antistaphylococciques
• {Vancomycine} : 30 mg/kg/j en 2 à 4 perf. de 2 h.
• {Rifampicine} : 20 à 30 mg/kg en 2 perf. de 2 h.
• {Acide fusidique} : 500 mg x 3 perf. De 30 min
• {Péfloxacine} : 400 mg x 2 perf. De 30 min.
• {Fosfomycine} : 150 à 200 mg/kg en 2 à 3 perf. de 30 min. Critères d’efficacité du traitement médical
• Apyrexie stable et prolongée.
• Absence de complications cardiovasculaires.
• Négativation des hémocultures.
• Régression du syndrome inflammatoire.
• Stérilisation de la porte d’entrée.
• Absence de rechute à l’arrêt du traitement.
• L’échographie transoesophagienne permet de vérifier l’absence d’évolutivité des lésions. Surveillance biologique du traitement médical
• Ionogramme sanguin, urée, créatinine.
• Hémocultures répétées.
• Paramètres inflammatoires (numération formule sanguine, VS, CRP).
• Dosages plasmatiques des antibiotiques ({aminosides}, {Vancomycine}, {teicoplanine}).
• Pouvoir bactéricide du sérum au pic et à la vallée des antibiotiques dans les situations difficiles. Causes de persistance de fièvre sous traitement antibiotique
• Persistance d’un foyer microbien.
• Germe résistant à l’antibiothérapie utilisée.
• Antibiothérapie inadaptée.
• Posologie insuffisante.
• Dilution insuffisante de l’antibiotique (pénicilline G).
• Allergie aux antibiotiques.
• Complication thromboembolique veineuse.
• Veinite et infection du cathéter de perfusion.
Traitement chirurgical
Indications du traitement chirurgical
• Hémodynamiques – Insuffisance cardiaque grave non contrôlée par le traitement médical. – Fuite valvulaire importante ou se majorant. – Végétation obstructive.
• Infectieuses – Récidive précoce. – Entérocoque multirésistant et endocardite fongique. – Endocardite sur prothèse (le plus souvent). – Végétation augmentant de taille sous traitement efficace. – Échec de l’antibiothérapie.
• Lésionnelles – Abcès septal ou de l’anneau. – Accidents emboliques itératifs Une infection non encore contrôlée par les antibiotiques n’est pas une contre-indication à une intervention quand celle-ci est nécessaire par ailleurs. Après mise en place d’une prothèse, en cas de culture de valve native positive ou de dégâts importants, l’antibiothérapie sera poursuivie 6 sem. après l’intervention (quelle que soit la durée du traitement préopératoire), d’autant plus qu’il s’agit d’une infection à staphylocoque. Formes particulières Endocardite tricuspidienne des toxicomanes Le staphylocoque doré est le plus souvent en cause. En l’absence de complications, le traitement médical est le plus souvent suffisant. Un traitement par pénicilline M ({oxacilline}) et {aminosides} pendant 15 j a fait la preuve de son efficacité. L’{oxacilline} IV garde son indication ; l’alternative est la céphalosporine de 2e génération : {céfamandole} 75-100 mg/kg/j ; néanmoins, du fait de la fréquence des résistances à la méticilline sur ce terrain, on peut utiliser la {Vancomycine} en 1re intention. Endocardites sur prothèse a- Endocardite sur prothèse valvulaire précoce Elle survient dans les 2 mois suivant l’intervention. Les germes en cause sont essentiellement les staphylocoques dorés et coagulase négatifs. Son pronostic est redoutable (mortalité de 60 %) et nécessite le plus souvent une réintervention en urgence. b- Endocardite sur prothèse valvulaire tardive Survenant plus de 2 mois après l’intervention, elle se caractérise par un taux élevé de complications (notamment d’abcès de l’anneau). La mortalité est de 40 %. Les germes retrouvés sont les streptocoques et les staphylocoques. La chirurgie est le plus souvent nécessaire. Endocardites aiguës Le tableau infectieux est au premier plan. Les complications sont fréquentes, notamment l’insuffisance cardiaque du fait de l’importance des dégâts valvulaires. La mortalité est élevée et une intervention chirurgicale est le plus souvent nécessaire. Bilan d’une endocardite – Bilan infectieux et inflammatoire : hémocultures, examen cytobactériologique des urines, bilan ORL et stomatologique et éventuellement digestif ou gynécologique, numération formule sanguine VS, CRP, fibrinogène. – Bilan rénal : urée, créatinine, ionogramme sanguin et urinaire, protéinurie des 24 h. – Bilan immunologique : ASLO, complément, complexe immuns circulants. – Échographie cardiaque transthoracique et transoesophagienne. – ECG, radiographie pulmonaire. – Gaz du sang, bilan hépatique, enzymes cardiaques. – Fond d’oeil.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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Référence(s) et légende(s)
CONSENSUS : [1] Guidelines on the management of valvular heart disease, ESC, 2011
PERICARDITES

Péricardites aiguës bénignes [1]
Étiologies des péricardites aiguës
• Péricardite aiguë bénigne (virale ou idiopathique).
• Tuberculose.
• Bactérienne purulente, fongique ou parasitaire.
• Néoplasique et postradique.
• Rhumatismale (rhumatisme articulaire aigu).
• Inflammatoire (lupus, sclérodermie, poly arthrite rhumatoïde, périartérite noueuse, etc.).
• Endocrinienne (hypothyroïdie)
• Infarctus du myocarde (à la phase aiguë témoignant de l’étendue de la nécrose et syndrome de Dressler).
• Post-péricardotomie.
• Traumatique.
• L’hospitalisation est nécessaire uniquement en cas de mauvaise tolérance clinique et hémodynamique.
• Repos au lit.
• Traitement anti-inflammatoire : antiinflammatoire non stéroïdien, {acide acétylsalicylique}: 1 g x 3/j pendant 5 à 8 j puis décroissance progressive sur 15 j ; dans les formes hyperalgiques : {acide acétylsalicylique} 1 g en IVD.
• Protection gastrique : {oméprazole}: 1 gél./j.
• Traitement antalgique associé pendant les 48 premières heures : analgésique périphérique, {paracétamol}, 2 gél. à 500 mg x 3/j.
• La colchicine a démontré son efficacité pour diminuer le risque de récidive et le risque de passage à la chronicité.
• La corticothérapie est contre-indiquée (favorise les rechutes).
• Complications : rechute (20 %), récidive, tamponnade, constriction (très rarement).
Péricardites chroniques constrictives [1]
Le péricarde devient une coque rigide inextensible, ce qui provoque une gêne au remplissage ventriculaire : c’est le tableau d’adiastolie. C’est une maladie rare mais grave ; cependant, du fait d’un diagnostic actuellement plus précoce, le tableau clinique peut être celui d’une forme subaiguë avec épanchement sans caractère constrictif. L’écho-Doppler cardiaque et le cathétérisme cardiaque sont les examens de référence. Ils peuvent être complétés par un scanner et/ou une IRM cardiaque. Le seul traitement est chirugical et consiste en une péricardectomie chirurgicale : – exérèse des feuillets pariétal et viscéral ; – voie d’abord : thoracotomie antérieure gauche ; – circulation extracorporelle en attente (ou d’emblée pour certains) ; – surveillance tensionnelle par cathétérisme radial et hémodynamique par sonde de Swan-Ganz. Différentes complications peuvent survenir : défaillance cardiaque congestive, arythmies, infections et hémopéricarde. La mortalité opératoire est inférieure à 5 % ; 80 à 90 % des patients deviennent asymptomatiques mais la guérison peut prendre plusieurs mois. Étiologies principales des péricardites chroniques constrictives
• Idiopathiques : 40 à 50 %
• Post-chirurgie cardiaque : 20 %.
• Post-radiothérapiques.
• Néoplasiques.
• Virales.
• Tuberculose (la péricardite chronique constrictive tuberculeuse n’existe quasiment plus dans les pays occidentaux)
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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CONSENSUS : [1] Guidelines on the management of valvular heart disease, ESC, 2011
TAMPONNADE

Généralité
Elle est due à un épanchement péricardique compressif du fait de son abondance et/ou de sa rapidité de constitution (sac péricardique non distensible). C’est une urgence médico-chirurgicale. Le diagnostic repose sur l’écho-Doppler cardiaque.
Mesures générales
• Hospitalisation en USIC à proximité d’un service de chirurgie thoracique.
• Pose de 2 voies veineuses de bon calibre.
• Monitorage cardiaque et tensionnel et de la saturation artérielle en oxygène par oxymètre de pouls.
• Dispositif de recueil des urines.
• Repos au lit strict (mobilisation interdite).
• Oxygénothérapie par voie nasale 3 L/min.
• Arrêt d’un éventuel traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire et correction des troubles de l’hémostase.
• Diurétiques et vasodilatateurs sont contre-indiqués.
• Remplissage par solutés macromoléculaires en cas de situation hémodynamique instable.
Drainage chirurgical
• En urgence, par voie sous-xiphoïdienne.
• Évacuation de l’épanchement, biopsies péricardiques et lavage avec si nécessaire instillation locale d’antibiotiques.
• Liquide péricardique adressé aux différents laboratoires (biochimie, cytobactériologie, anatomopathologie et laboratoires spécialisés en fonction du contexte).
• Drain laissé en place 24/48 h.
Ponction péricardique
• En cas d’extrême urgence.
• Par voie sous-xiphoïdienne guidée par l’échographie (risque de plaie cardiaque).
• Sous asepsie locale, aiguille de gros calibre dirigée vers la tête de la clavicule droite selon un angle de 30° avec le plan abdominal.
• L’aspiration de 100 à 200 mL suffit généralement à lever la compression et à améliorer l’hémodynamique permettant le transfert en milieu chirurgical.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE (TVP) DES MEMBRES INFERIEURS

Traitement initial de la thrombose veineuse profonde (TVP) [1]
Héparines de bas poids moléculaire (HBPM) Elles ont toutes l’AMM dans le traitement initial d’une TVP. Elles sont au moins aussi efficaces que l’HNF, sont plus simples à utiliser et nécessitent moins de surveillance. Étant donné la faible incidence de thrombopénie induite par l’héparine sous HBPM, la surveillance plaquettaire n’est plus indispensable, en l’absence de risque particulier. Certains continuent néanmoins la surveillance plaquettaire avant traitement, puis 2 fois/sem. Pendant le 1er mois puis 1 fois/sem. jusqu’à l’arrêt du traitement.
• Ex. : {daltéparine} ou {énoxaparine} : 100 UI anti Xa/kg/12 h en SC soit 2 inj./j (8 h-20 h).
• Ex. : {nadroparine}: 171 UI anti-Xa/kg/24 h en SC soit 1 inj./j.
• Ex. : {Tinzaparine}: 175 UI anti-Xa/kg/24 h en SC soit 1 inj./j. Une surveillance particulière s’impose pour les poids < 40 kg et > 100 kg et en cas d’insuffisance rénale sévère. Il n’est pas recommandé de surveiller l’activité anti-Xa en dehors de ces situations. La durée du traitement ne doit pas excéder 10 j, période de chevauchement HBPM/AVK incluse. Le traitement par AVK est débuté simultanément avec l’HBPM, dès le 1er J. Le traitement par HBPM sera arrêté quand l’INR sera stable et > 2 (généralement en 2 à 4 j). Cf. Modalités de prescription des AVK. Ex. : {Fluindione}: 1 cp./j à adapter aux contrôles des TP et INR. NB : L’objectif thérapeutique est un INR entre 2 et 3. Fondaparinux Il est aussi efficace que les HBPM. Il ne nécessite pas la surveillance des plaquettes. Le risque hémorragique est accru chez les patients > 75 ans, de faible poids corporel ou insuffisants rénaux. Il est contre-indiqué en cas de clairance de la créatinine < 30 mL/min. {Fondaparinux}: 1 inj. 7,5 mg en SC/j pour les poids entre 50 et 100 kg. 1 inj. 5 mg en SC/j pour un poids < 50 kg. 1 inj. 10 mg en SC/j pour un poids > 100 kg. rivaroxaban C’est un inhibiteur direct du facteur Xa actif par voie orale. Il représente une alternative au traitement par AVK et ne dispose pas de surveillance biologique ni pour évaluer son activité anticoagulante ni pour évaluer le risque hémorragique. Il n’existe pas non plus d’antidote spécifique en cas d’hémorragie. Il doit donc être prescrit dans le respect très strict de ses indications et contre-indications avec une vigilance particulière dans le suivi des patients. {rivaroxaban}: 1 cp. 15 mg x 2/j pendant les 3 premières sem. Puis 20 mg/j en 1 prise. En cas de clairance de la créatinine entre 30 et 50 mL/min : 1 cp. 15 mg x 2/j pendant les 3 premières sem. Puis 15 mg/j en 1 prise. Contre-indication si clairance de la créatinine < 30 mL/min. Autres traitements de la TVP à la phase initiale L’HNF sera utilisée uniquement en cas de contre-indication aux HBPM et au {Fondaparinux} (insuffisance rénale sévère). Le {danaparoïde} et l’{argatroban} peuvent être utilisés en cas d’antécédent documenté de TIH (cf. chapitre correspondant). Surveillance
• Clinique : recherche de signes d’extension de la TVP (signes inflammatoires locaux, mensurations comparatives), recherche de signes d’embolie pulmonaire, surveillance pouls, pression artérielle, fréquence respiratoire.
• Biologique : créatininémie en début de traitement, TP et INR quand le relais héparine - AVK débute, taux de plaquettes en cas de risque de TIH ou dans un contexte postopératoire. Mesures associées
• La mobilisation précoce est vivement recommandée.
• Contention veineuse élastique adaptée (chaussettes, mi-bas, bas ou collants de contention forte classe III) à porter avant la mobilisation. Elle doit être mise quotidiennement avant le lever du patient (éducation +++). L’efficacité passe par un haut niveau de pression à la cheville. La contention fait partie intégrante du traitement de la TVP et réduit de façon importante le risque de syndrome post-thrombotique.
• Recherche étiologique : une thrombophilie doit être recherchée chez tout sujet < 45 ans présentant une TVP documentée, en particulier en cas de récidive, de survenue spontanée, de siège inhabituel ou associé à des fausses couches à répétition. Penser également à une néoplasie ou une maladie de système. Autres traitements de la TVP aiguë L’insertion d’un filtre cave et la thrombectomie veineuse restent exceptionnelles et sont réservées à des cas très particuliers.
Traitement au long cours après une TVP [1]
• La contention veineuse est à maintenir pour une durée minimale de 2 ans (ou plus si symptômes persistants).
• Il repose sur le traitement anticoagulant oral (antivitamine K ou {rivaroxaban}). Le rapport bénéfice/risque de ces traitements doit être réévalué à intervalles réguliers.
• La durée du traitement est de mieux en mieux précisée dans les recommandations : – TVP avec facteur déclenchant majeur transitoire (ex : chirurgie orthopédique, immobilisation prolongée ? 3 j) : 3 mois ; – TVP idiopathique (absence de facteur déclenchant, absence de facteur de risque) : ?6 mois ; – TVP avec facteur de risque majeur persistant (cancer, syndrome des antiphospholipides) : ?6 mois à prolonger tant que le facteur persiste. Seules les HBPM sont préconisées et en particulier la {daltéparine} au long cours. Ex : {daltéparine}: 200 UI/kg/j pendant 1 mois puis 150 UI/kg/j jusqu’au 6e mois.
• Il existe des facteurs de modulation pouvant allonger ou réduire la durée du traitement : – facteurs principaux pour allonger la durée du traitement : thrombophilie majeure, récidive de TVP proximale ou embolie pulmonaire, filtre cave permanent ; – facteurs principaux pour réduire la durée du traitement : risque hémorragique élevé, sujet âgé, alcoolisme, prise concomitante d’antiagrégants plaquettaires, observance médiocre.
• Il n’y a pas d’intérêt à la répétition des examens de type écho-Doppler veineux et/ou dosage des D-dimères en cours de traitement et en fin de traitement. Il n’y a pas lieu de tenir compte des résultats de ces examens pour décider de la durée optimale de traitement.
Cas particulier de la femme enceinte
• Pour les femmes qui nécessitent un traitement AVK au long cours, il est suggéré de réaliser fréquemment des tests de grossesse, et de remplacer l’AVK par une HNF ou une HBPM en cas de grossesse.
• Pour les femmes enceintes qui présentent une maladie thromboembolique veineuse aiguë, il est recommandé un traitement par HBPM ou par HNF IV pendant au moins 5 j suivi d’une dose ajustée d’HBPM ou d’HNF pendant le reste de la grossesse. Les anticoagulants doivent être administrés pendant au moins 6 sem. Après l’accouchement. Il est cependant recommandé d’arrêter l’HNF ou l’HBPM 24 h avant le déclenchement programmé du travail.
• A noter que la demi-vie des HBPM est plus courte pendant la grossesse ; c’est pourquoi il est préférable de faire 2 inj. Par jour au lieu d’une, au moins à la phase initiale du traitement.
Cas particulier de la thrombose veineuse superficielle (TVS)
Cf. Insuffisance veineuse - Varices.
TVP et voyage
Une station assise prolongée > 6 h est un facteur de risque de TVP et d’embolie pulmonaire. Dans ce cas, les patients ayant un antécédent de TVP ou d’embolie pulmonaire doivent être traités par HBPM et porter une contention veineuse.
Traitement préventif de la TVP
Méthodes physiques
• Lever précoce en postopératoire et post partum.
• Mobilisation des membres inférieurs en cas d’alitement ou en cas de voyage prolongé.
• Contention veineuse élastique adaptée à mettre en place avant le lever. Méthodes pharmacologiques Remarque : Le traitement préventif dépend du risque individuel de maladie thromboembolique et du risque lié à la chirurgie. Le traitement préventif doit être poursuivi jusqu’à reprise d’une déambulation active. a- Risque thromboembolique en chirurgie
• Risque thrombotique faible – Chirurgie non compliquée type lithiase biliaire. Toute chirurgie comportant une immobilisation < 7 j, durée < 30 min, âge du patient < 40 ans et absence de facteur de risque associé. – Méthodes pharmacologiques inutiles. – Méthodes physiques à préconiser.
• Risque thrombotique modéré – Chirurgie viscérale sauf la chirurgie colorectale et la lithiase biliaire. – Toute chirurgie comportant une immobilisation < 7 j, durée > 30 min, âge du patient > 40 ans et facteur de risque autre que obésité, cancer, hypercoagulabilité. – HBPM à faible posologie et méthodes physiques. Ex. : {énoxaparine} 20 mg/j en 1 inj. SC.
• Risque thrombotique élevé – Chirurgie lourde des membres inférieurs, orthopédique et traumatologique, chirurgie colorectale, chirurgie viscérale (lithiase biliaire exceptée). – Toute chirurgie comportant une immobilisation > 7 j, durée > 30 min, âge du patient > 60 ans et facteurs de risque associant obésité et/ou cancer et/ou hypercoagulabilité et/ou autres facteurs de risque cumulés. – HBPM à forte posologie et méthodes physiques. Ex. : {énoxaparine} 40 mg/j en 1 inj. SC. – Les nouveaux anticoagulants oraux peuvent également être proposés en respectant leur indication : prévention de la maladie veineuse thromboembolique après chirurgie programmée de prothèse totale de hanche ou de genou. Ex : {Dabigatran} 220 mg/j à savoir 2 cp. 110 mg en une seule prise (150 mg/j à savoir 2 cp. 75 mg en une seule prise en cas de situation à risque). Ex : {rivaroxaban} 10 mg/j (non recommandé si clairance de la créatinine < 30 ml/min). ex : {apixaban} 2,5 mg x 2/j) (à utiliser avec prudence si clairance de la créatinine entre 15 et 30 mL/min). b- Risque thromboembolique en médecine
• Risque thrombotique faible – Immobilisation sans autre facteur de risque, âge > 65 ans et obésité. – Méthodes pharmacologiques inutiles. – Méthodes physiques à préconiser.
• Risque thrombotique modéré – Antécédents de maladie thromboembolique veineuse. – Cancer, syndrome néphrotique, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, obésité et immobilisation. – HBPM à faible posologie et méthodes physiques. Ex. : {énoxaparine} 20 mg/j en 1 inj. SC.
• Risque thrombotique élevé – Antécédents de maladie thromboembolique veineuse associés à d’autres facteurs de risque. – Plus de 3 facteurs de risque. – Traumatisme médullaire avec paralysie. – HBPM à forte posologie et méthodes physiques. Ex. : {énoxaparine} 40 mg/j en 1 inj. SC.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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CONSENSUS: [1] Prévention et traitement de la maladie thromboembolique veineuse en médecine -Recommandations de bonne pratique, Afssaps, 2009
EMBOLIE PULMONAIRE

Généralité
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Traitement initial d’une embolie pulmonaire
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Probabilité diagnostique forte d’une embolie pulmonaire (EP)
• Hospitalisation urgente qui peut être courte. Une prise en charge ambulatoire peut être proposée pour un patient à faible risque dans un environnement familial propice.
• Repos au lit.
• Voie veineuse périphérique de bon calibre.
• Oxygène par sonde nasale : 5 à 10 L/min à adapter en fonction de l’état clinique et des gaz du sang artériel.
• Antalgiques si besoin.
• Traitement anticoagulant : HBPM ou {Fondaparinux} ou HNF . Si le diagnostic se confirme en imagerie, instaurer un traitement par AVK en relais. Héparines de bas poids moléculaire (HBPM) Seules l’{énoxaparine} et la {Tinzaparine} ont l’AMM dans le traitement d’une EP sans signe de gravité. {énoxaparine} 100 UI anti-Xa/kg/12 h en SC soit 2 inj./j. {Tinzaparine} 175 UI anti-Xa/kg/24 h en SC soit 1 inj./j. Cf. TVP. {Fondaparinux}: 1 inj. 7,5 mg en SC/j pour les poids entre 50 et 100 kg. 1 inj. 5 mg en SC/j pour un poids < 50 kg. Une inj. 10 mg en SC/j pour un poids > 100 kg. Cf. TVP. Héparine standard non fractionnée (HNF) – Elle peut être utilisée par voie sous-cutanée ou en perfusion IV continue avec une dose initiale de 50 UI/kg en IVD puis 20 UI/kg/h. Une mesure du TCA doit être faite 4 à 6 h après le début du traitement et après chaque changement de dose pour avoir un TCA entre 1,5 et 3 fois le témoin. – En cas d’insuffisance rénale sévère, l’HNF IV sera préférée à l’HBPM. – En raison du risque de TIH, le taux de plaquettes doit être vérifié avant traitement puis 2 fois/sem pendant le 1er mois de traitement puis 1 fois/sem tant que dure le traitement. Antivitamines K (AVK) Il est recommandé d’initier le traitement AVK dès confirmation du diagnostic d’EP, en relais du traitement anticoagulant initial. Cela peut se faire dès le 1er jour. traitement héparinique sera arrêté quand l’INR sera stable et > 2. Cf. Modalités de prescription des AVK. L’objectif thérapeutique est d’avoir un INR entre 2 et 3. Ex. : {Fluindione}: 1 cp./j à adapter aux contrôles des TP et INR. {rivaroxaban} : C’est un inhibiteur direct du facteur Xa actif par voie orale. Il représente une alternative au traitement par AVK et ne nécessite pas de surveillance biologique ni pour évaluer son activité anticoagulante ni pour évaluer le risque hémorragique. Il n’existe pas d’antidote spécifique en cas d’hémorragie. Il doit donc être prescrit dans le respect très strict de ses indications et contre-indications avec une vigilance particulière dans le suivi des patients. {rivaroxaban} : 1 cp. 15 mg x 2/j pendant les 3 premières sem. puis 20 mg/j en 1 prise. Si clairance de la créatinine entre 30 et 50 mL/min : 1 cp. 15 mg x 2/j pendant les 3 premières sem. puis 15 mg/j en 1 prise. Contre-indication si clairance de la créati nine < 30 mL/min.
• Mobilisation autorisée dès qu’une hypocoagulation stable est obtenue, et en l’absence d’embolie sévère.
• Port d’une contention élastique forte classe 3, à mettre en place avant chaque lever du patient en cas de thrombose veineuse profonde associée à l’EP. Contention à maintenir pendant 2 ans minimum. Surveillance efficacité – tolérance – Clinique : pression artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, oxymètre de pouls, cyanose, auscultation cardiopulmonaire, examen des membres inférieurs. – Biologique : ECG, radio thoracique, échocardiographie Doppler éventuelle (évaluation des pressions pulmonaires, recherche de thrombus de l’oreillette droite).
Autres traitements de l’embolie pulmonaire
• La thrombolyse IV est réservée aux patients hémodynamiquement instables. C’est le traitement de première intention dans l’EP massive avec risque vital imminent. {altéplase} 50 mg 1 bolus en IVD. L’urokinase et la streptokinase peuvent aussi être utilisées en l’absence d’{altéplase}.
• L’embolectomie chirurgicale ou l’interruption de la veine cave inférieure par un filtre cave restent exceptionnelles et sont réservées à des cas très particuliers.
Traitement au long cours après embolie pulmonaire
Il repose sur le traitement anticoagulant oral (AVK ou {rivaroxaban}). Le rapport bénéfice/ risque de ces traitements doit être réévalué à intervalles réguliers. La durée du traitement est de mieux en mieux précisée dans les recommandations : – EP avec facteur déclenchant majeur transitoire (ex : chirurgie orthopédique, immobilisation prolongée ?3 j) : 3 mois ; – EP idiopathique (absence de facteur déclenchant, absence de facteur de risque): ?6 mois ; – EP avec facteur de risque majeur persistant (cancer, syndrome des antiphospholipides) : ?6 mois à prolonger tant que le facteur persiste. Seules les HBPM sont préconisées et en particulier la {daltéparine} au long cours. Ex : {daltéparine} : 200 UI/kg/j pendant 1 mois puis 150 UI/kg/j jusqu’au 6e mois . Il existe des facteurs de modulation pouvant allonger ou réduire la durée du traitement (cf. TVP). Conduite à tenir à distance
• Recherche étiologique : une thrombophilie doit être recherchée chez tout sujet < 45 ans présentant une EP documentée, en particulier en cas de récidive, de survenue spontanée, de siège inhabituel ou associé à des fausses couches à répétition. Penser également à une néoplasie ou une maladie de système.
• Sous AVK, contrôle régulier de l’INR/15 j voire tous les mois.
• Surveillance clinique en consultation à 1, 3 mois puis tous les 3 mois.
• Angioscanner si nécessaire.
• Radio thoracique, échocardiographie Doppler si nécessaire. Traitement préventif de l’embolie pulmonaire a- Méthodes physiques
• Lever précoce en postopératoire et post-partum.
• Mobilisation des membres inférieurs en cas d’alitement ou en cas de voyage prolongé.
• Contention veineuse élastique adaptée à mettre en place avant le lever. b- Méthodes pharmacologiques
• Risque thrombotique modéré : HBPM à faible posologie.
• Risque thrombotique élevé : HBPM à forte posologie, NACO.
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CONSENSUS : [1] Prévention et traitement de la maladie thromboembolique veineuse en médecine -Recommandations de bonne pratique, Afssaps, 2009
ANTICOAGULANTS : ACCIDENTS HEMORRAGIQUES

Cibles des anticoagulants sur la cascade de la coagulation
• Les antivitamines K, anticoagulants actifs par voie orale qui inhibent la synthèse hépatique des formes actives des facteurs de la coagulation II, VII, IX, X ainsi que la synthèse des protéines C et S en entrant en compétition avec la vitamine K.
• Les autres anticoagulants ont leur cible d’action précisée directement dans le schéma ci-dessous. Quel que soit le traitement anticoagulant – Détermination en urgence du groupe sanguin, Rhésus, agglutinines irrégulières. – Dosage de l’hémoglobine et de l’hématocrite pour évaluer l’importance de la déglobulisation. – Rechercher des facteurs favorisants : surdosage thérapeutique, interaction médicamenteuse, affection intercurrente.
Hémorragie sous HNF
Confirmer l’hypocoagulabilité en dosant le TCA. Hémorragie mineure
• Si surdosage biologique important (ratio TCA > 4) : arrêter temporairement la perfusion d’ {héparine} pendant 1 h puis reprendre le traitement à dose moindre.
• Si surdosage biologique modéré : réduire la dose. Hémorragie majeure
• Arrêt de l’{héparine}.
• Hospitalisation en urgence et surveillance en réanimation. NB : Correction de l’hypocoagulabilité en utilisant l’antidote spécifique de l’héparine : {sulfate de protamine} : 100 UAH (unités antihéparine) en injection IV lente neutralisent environ 100 UI d’héparine standard. Le risque rare mais grave et imprévisible de cette neutralisation est une HTAP sévère avec bronchoconstriction.
• Traiter une anémie : transfusion de culots globulaires si besoin.
Hémorragie sous héparine de bas poids moléculaire
• Confirmer l’hypocoagulabilité en dosant l’activité anti-Xa.
• Le {sulfate de protamine} neutralise complètement l’activité anti-IIa mais incomplètement l’activité anti-Xa.
• 100 UAH en injection IV lente neutralisent 100 UI anti-Xa de {nadroparine} ou de {daltéparine} ou d’{énoxaparine} avec toutefois une efficacité moins bonne que pour l’héparine standard.
• Traiter une anémie : transfusion de culots globulaires si besoin.
Hémorragie sous traitement antivitamine K (AVK) oral
Confirmer l’hypocoagulabilité en dosant le TP et l’INR. Hémorragie mineure
• Si surdosage biologique important (TP < 10 % - INR > 5) : arrêt des AVK, puis reprendre le traitement à dose moindre.
• Si surdosage biologique modéré : réduire la dose. Hémorragie majeure
• Arrêt des AVK.
• Hospitalisation en urgence et surveillance en milieu de réanimation. NB : Correction de l’hypocoagulabilité avec vitamine K1 : 5 à 10 mg en perfusion IV continue de 1 h, en asociation avec un CCP, quel que soit l’INR de départ.
• CCP (concentré de complexes prothrombiniques) : 0,5 à 1 mL/kg de poids en injection IV lente pour obtenir un TP > 50 %.
• Traiter une anémie : transfusion de culots globulaires si besoin.
Hémorragie sous bivalirudine
En cas de surdosage, le traitement par la {bivalirudine} doit être immédiatement arrêté et le patient doit être étroitement surveillé afin de détecter tout signe de saignement. En cas de saignement majeur, le traitement par la bivalirudine doit être arrêté immédiatement. Il n’existe pas d’antidote connu ; cependant, la bivalirudine est hémodialysable.
Hémorragie sous Fondaparinux
Des doses supérieures à celles recommandées peuvent conduire à une augmentation du risque de saignement. Il n’existe pas d’antidote connu au {Fondaparinux}. En cas de surdosage et d’hémorragie : arrêt du traitement, rechercher l’origine du saignement, traitement adapté (hémostase chirurgicale, transfusion, plasmaphérèse).
Hémorragie sous les nouveaux anticoagulants oraux (NACO) ou anticoagulants oraux directs (AOD) : Dabigatran, rivaroxaban, apixaban
Il n’existe aucun antidote spécifique ni aucune recommandation consensuelle pour l’instant. Les TCA, TP, INR et facteurs de coagulation ne sont pas interprétables. Le temps de thrombine est interprétable avec le {Dabigatran} mais il n’y a pas de corrélation avec le taux plasmatique. L’activité anti-Xa est interprétable avec le {rivaroxaban} et l’{apixaban} mais il n’y a pas de corrélation avec le taux plasmatique. En cas d’hémorragie majeure ou menaçant le risque vital : – arrêt du traitement ; – discussion multidisciplinaire avec un spécialiste en hémostase (dosage spécifique, interprétation) ; – utilisation possible de concentrés de complexes prothrombiniques ({PPSB}, {complexe prothrombine}) et de facteur VIIa humain recombinant ; – épuration extrarénale du {Dabigatran} à discuter.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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DIGITALIQUES – INTOXICATION

Généralité
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Traitement préventif
• Respect des contre-indications des digitaliques.
• Tenir compte des interactions médicamenteuses et des facteurs majorant la toxicité des digitaliques.
• Éducation : connaissance des signes de surdosage et surveillance biologique régulière (ionogramme sanguin et taux sériques si besoin).
Traitement curatif
Mesures générales
• Hospitalisation en urgence en USIC.
• Monitorage cardiaque et tensionnel.
• Voie veineuse périphérique de bon calibre : G5 % 500 mL/24 h.
• Dispositif de recueil des urines.
• Défibrillateur à proximité.
• Arrêt des digitaliques.
• Bilan biologique en urgence avec dosage des taux sériques des digitaliques.
• Correction des désordres hydroélectrolytiques (hypokaliémie +++), acido-basiques et des autres facteurs favorisants.
• Apport de magnésium : 3 g/24 h.
• En cas d’intoxication massive et moins de 3 h après l’ingestion, on peut proposer un lavage gastrique précoce. Remarque : L’{ISOPRÉNALINE} et les apports de calcium sont formellement contre-indiqués. Traitement spécifique
• En présence de critères de mauvais pronostic, on aura recours en 1er intention à l’immunothérapie spécifique par immunoglobulines antidigitaliques ovines fragments Fab (prendre contact avec le centre antipoison).
• Immunoglobulines à administrer précocement dès les prélèvements biologiques effectués (après éventuellement une dose test à la recherche d’une allergie). En l’absence d’immunothérapie
• Bradycardie et troubles conductifs : {atropine} 0,5 à 1 mg en IVD ou sonde d’entraînement électrosystolique.
• Traitement antiarythmique : – antiarythmique de classe Ib, {phénytoïne} : 1 amp. à 250 mg en 5 min en IVDL puis jusqu’à 1 g/24 h en IVSE (idéalement sur une voie centrale du fait de sa veinotoxicité) ; – antiarythmique de classe Ib, {Lidocaine}: bolus de 1 mg/kg suivi d’une perf. de 1 mg/kg/h en IVSE. Remarque a- Clinique
•Age > 60 ans.
• Sexe masculin.
• Cardiopathie préexistante.
• Insuffisance rénale préexistante.
• État de choc.
• Dose ingérée > 10 mg (intoxication volontaire).
• Prise en charge tardive. b- ECG
• Troubles conductifs de haut degré.
• Troubles du rythme ventriculaire graves. c- Biologiques
• Hyperkaliémie +++.
• Taux sériques élevés.
• Hypercalcémie.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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ARYTHMIE COMPLETE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE (ACFA)

Généralité
Les principaux éléments nouveaux des dernières recommandations dans la prise en charge de la fibrillation auriculaire portent sur : – les algorithmes de choix du traitement anticoagulant avec notamment l’apparition des nouveaux anticoagulants oraux (NACO), appelés aussi anticoagulants oraux directs (AOD); – le maintien pharmacologique en rythme sinusal, après cardioversion médicamenteuse ou par choc électrique externe ou par technique interventionnelle (ARF); – la place encore plus large de l’ablation par radiofréquence (ARF).
Traitement anticoagulant [1]
Les accidents thromboemboliques représentent la première complication de l’ACFA. Ce risque peut aller de 0,8 à plus de 20 % par an en cas d’association à d’autres facteurs de risque. L’anticoagulation les réduit de plus de 50%, moyennant une faible augmentation du risque hémorragique. Remarque : Il est à présent parfaitement établi que tous les patients en arythmie complète par fibrillation auriculaire doivent être anticoagulés, à l’exclusion des patients < 65 ans (quel que soit le sexe) ayant une ACFA isolée.
• Les nouveaux anticoagulants oraux ont une efficacité au moins identique aux AVK, voire supérieure dans certains cas, et en tout cas un moindre risque hémorragique intracrânien. Cependant, ils doivent être prescrits dans le respect très strict de leurs indications et contre-indications avec une vigilance particulière dans le suivi des patients. Les nouveaux anticoagulants oraux efficaces dans l’ACFA non valvulaire sont : – le {Dabigatran} : inhibiteur direct de la thrombine (IIa). Posologie habituelle 150 mg x 2/j. A réduire à 110 mg x 2/j après 75 ans, si clairance de la créatinine entre 30 et 50 mL/min, si risque hémorragique élevé et si prise de {vérapamil} ou d’{amiodarone} ; – le {rivaroxaban} : inhibiteur direct du facteur Xa. Posologie habituelle 20 mg/j en 1 prise. A réduire à 15 mg/j si clairance de la créatinine entre 30 et 50 mL/min. Contre-indication si clairance de la créatinine < 29 mL/min ; – l’{apixaban} : inhibiteur direct du facteur Xa. Posologie habituelle 5 mg x 2/j. A réduire à 2,5 mg x 2/j après 80 ans, si < 60 kg et si clairance de la créatinine > 133 µmol/L.
• Les antivitamines K restent un des traitements anticoagulants de choix dans l’ACFA non valvulaire et valvulaire, alors même qu’ils représentent l’une des principales causes d’iatrogénie grave au Cameroun (accidents hémorragiques). Ils peuvent être utilisés chez les personnes âgées et en cas d’insuffisance rénale avec une posologie réduite, une évaluation du rapport bénéfice/ risque, une surveillance régulière et une éducation appropriée du patient. Cf. Modalités de prescription des AVK.
• Dans l’algorithme de choix du traitement anticoagulant, on s’aide : – du score CHA2DS2-VASc qui évalue le risque thromboembolique en cas d’ACFA non valvulaire ; – du score HAS-BLED qui évalue le risque hémorragique. Algorithme de choix du traitement anticoagulant
Traitement antiarythmique [1] [2]
Deux stratégies sont possibles:
• respecter l’arythmie en contrôlant la cadence ventriculaire ;
• restaurer le rythme sinusal et instaurer au décours un traitement d’entretien.
Contrôle de la cadence ventriculaire [1] [2]
De façon temporaire Très fréquemment, le traitement initial consiste à ralentir la cadence ventriculaire afin d’améliorer la tolérance avant de tenter ultérieurement une réduction. En l’absence de signe de mauvaise tolérance lié à une fréquence ventriculaire trop rapide, les drogues par voie IV seront évitées du fait de leurs effets secondaires (hypotension, insuffisance cardiaque, etc.). Si la fonction ventriculaire est bonne, on proposera les inhibiteurs calciques ou les ?-bloquants qui sont particulièrement efficaces. Les digitaliques trouvent leur meilleure indication en cas d’insuffisance cardiaque par dysfonction systolique. Les différentes thérapeutiques sont : – inhibiteurs calciques, {diltiazem}: bolus de 20 à 25 mg (fl. à 25 mg) IV en 2 min puis 10 à 15 mg/h IVSE ou 1 cp. à 60 mg x 3/j ; – inhibiteurs calciques, {vérapamil} : bolus de 1 à 2 amp. à 5 mg IV en 2 min puis 3 à 12 mg/h IVSE ou 1 cp. A 120 mg x 2/j ; – ?-bloquant, {ATENOLOL}: 1/2 à 1 cp. à 100 mg/j ; – digitaliques, {digoxine}: 1/2 amp. à 0,5 mg x 3/j en IV lente ou 1 cp. à 0,25 mg/j. De façon définitive En cas d’ACFA persistante bien tolérée chez un sujet âgé et/ou en cas de cardiopathie, le simple contrôle de la cadence ventriculaire est tout à fait acceptable. L’objectif est d’avoir une fréquence ventriculaire entre 70 et 80/min. Le traitement, par voie orale, repose sur 3 classes thérapeutiques : les digitaliques, les ?-bloquants et les inhibiteurs calciques. L’{amiodarone} est dans cette indication une drogue de seconde intention.
Réduction de la fibrillation auriculaire [1] [2]
La réduction de la fibrillation auriculaire reste le traitement de référence chez les patients symptomatiques, surtout s’ils sont jeunes. Remarque : La cardioversion peut être soit médicamenteuse, soit interventionnelle avec une ablation par radiofréquence, soit électrique. La tentative de réduction d’une fibrillation auriculaire est une indication formelle au traitement anticoagulant efficace, quelle que soit la méthode de cardioversion. Il ne faut jamais tenter de réduction en cas d’accident embolique récent. On s’assurera que l’anticoagulation est efficace depuis une durée suffisante (au moins 3 sem.) ainsi que de l’absence de désordres hydroélectrolytiques (hypokaliémie). Il faut signaler que 50 % des fibrillations auriculaires récentes (moins de 48 h) se réduisent spontanément. Remarque : Indications de l’échographie transoesophagienne (vérification de l’absence de thrombus dans l’oreillette gauche avant réduction) : – systématiquement après une embolie systémique, – chez un patient à haut risque (rétrécissement mitral, dysfonction ventriculaire gauche, grosse oreillette gauche, etc.), – en cas d’incertitude sur l’efficacité du traitement anticoagulant, – diminution de la durée de l’anticoagulation avant réduction. Indications
• FA récente avec instabilité hémodynamique : choc électrique externe.
• FA récente sans instabilité hémodynamique : cardioversion médicamenteuse (un choc electrique externe peut néanmoins être préféré par le patient et le médecin). – Avec cardiopathie sévère sous-jacente : {amiodarone} (cf. Schémas possibles d’administration ci-dessous). – Avec cardiopathie modérée sous-jacente : {amiodarone} (cf. Schémas possibles d’administration ci-après). Le {vernakalant} IV, commercialisé en Europe mais pas encore en Afrique central, apparaît dans la liste des médicaments efficaces dans les dernières recommandations européennes. – Sans cardiopathie sous-jacente: {flécaïnide}, {propafénone} ou {sotalol}.
• FA paroxystique symptomatique et récurrente malgré le traitement médical : ARF.
• L’ARF peut être également proposée en 1re intention dans la FA paroxystique en fonction du choix du patient, du bénéfice et du risque et comme une alternative au traitement médical. Algorithme de choix entre les médicaments et l’ARF pour réduire une FA Méthodes a- Ablation par radiofréquence (ARF) Sa place a été renforcée dans les nouvelles recommandations. b- Cardioversion médicamenteuse Globalement, le taux de réduction est de 70 %. Plusieurs antiarythmiques sont utilisables et efficaces.
• Antiarythmique de classe III, {amiodarone}, traitement de choix avec plusieurs schémas possibles. – En USIC : bolus de 1 à 2 amp. à 150 mg (5 mg/kg) en IV sur 15 à 30 min sur une voie veineuse de bon calibre puis 5 cp. A 200 mg x 1/j. – En hospitalisation : dose de charge de 30 mg/kg per os le premier jour suivie d’une demi-dose de charge le lendemain, puis 3 cp. à 200 mg x 1/j les jours suivants (chez le sujet âgé ou avec dysfonction ventriculaire gauche, uniquement demi-dose de charge de 15 mg/kg). – Protocole ambulatoire en cas de premier accès de fibrillation auriculaire sur coeur sain : J1 : 3 cp. à 200 mg x 1 /j ; J10 : 2e consultation ; en cas de non-réduction, pour suivre à 2 cp./j avec rendez-vous d’hospitalisation 10 j plus tard pour une réduction par choc électrique externe.
• Antiarythmique de classe Ic, {flécaïnide}: en USIC, bolus de 2 mg/kg en 30 min en IV (amp. à 150 mg) suivi d’une perfusion continue de 3 µg/kg/min. Remarque : Les digitaliques ne permettent pas de réduire une fibrillation auriculaire. c- Cardioversion électrique Son taux de succès est de 80 à 90 %. Elle peut être utilisée d’emblée ou en cas d’échec de la cardioversion médicamen (teuse. L’imprégnation cordaronique augmente son efficacité. Remarque : Facteurs associés à une résistance ou à une récidive de la fibrillation auriculaire après tentative de cardioversion :
• âge > 75 ans ;
• ACFA ancienne (> 1 an) ;
• ACFA multirécidivante (> 3 récidives) malgré un traitement antiarythmique optimal ;
• existence d’une valvulopathie mitrale +++ ;
• oreillette gauche dilatée ;
• dysfonction ventriculaire gauche ;
• persistance d’un facteur favorisant ;
• difficultés de prescription des antiarythmiques.
Traitement médicamenteux pour maintenir le rythme sinusal [1] [2]
Choix du médicament antiarythmique selon la cardiopathie sous-jacente On évitera la {flécaïnide} en cas de coronaropathie. La {dronédarone} est totalement contre-indiquée en cas d’insuffisance cardiaque. Durée du traitement antiarythmique d’entretien Un traitement antiarythmique d’entretien n’est pas toujours nécessaire au long cours. Il pourra être interrompu dans un délai de 1 à 3 mois en cas de : – réussite maintenue d’une ablation par radiofréquence (ARF) ; – premier accès sur coeur sain ; – FA contemporaine d’une cause précise corrigée. Dans les autres cas, le traitement antiarythmique d’entretien devra être main tenu au long cours en surveillant son efficacité et sa tolérance. Algorithme de choix du médicament antiarythmique selon la cardiopathie sous-jacente
Formes cliniques particulières
Maladie de l’oreillette C’est l’association de troubles du rythme auriculaire et de troubles de conduction. L’implantation d’un pacemaker est souvent indispensable en association avec le traitement antiarythmique. Syndrome de Wolff-Parkinson-White Les digitaliques sont formellement contre-indiqués (raccourcissent la période réfractaire antérograde du faisceau de Kent et accélération de la réponse ventriculaire). Si elle est bien tolérée, la fibrillation auriculaire sera réduite par les antiarythmiques de classe Ic ({flécaïnide}) ou par la {amiodarone} qui diminuent la perméabilité antérograde et rétrograde des voies accessoires. Au décours on effectuera une exploration électrophysiologique, avec éventuellement ablation de la voie accessoire par radiofréquence.
Mesures associées [1] [2]
• Hospitalisation en cardiologie en particulier si fibrillation mal tolérée, comorbidités, mauvaise compréhension du traitement.
• Recherche et correction de facteurs favorisants ou déclenchants, notamment : – correction des troubles hydroélectrolytiques (hypokaliémie et hypomagnésémie) ; –dysthyroïdie.
• Bilan clinique et échocardiographique (fonction ventriculaire gauche, taille des oreillettes et recherche d’une cardiopathie).
• Cure d’une valvulopathie si possible.
• Éviter les excitants (thé, café, alcool et tabac). Remarque : Facteurs favorisants ou déclenchants – Hyperthyroïdie. – Hypokaliémie. – Dyscalcémie. – Théophylline, agents sympathomimétiques. – Hypoxie (pathologie respiratoire aiguë). – Syndrome fébrile. – Intoxication alcoolique aiguë. – Drogues : cocaïne, crack, etc. – Poussée d’insuffisance cardiaque.
Surveillance [1] [2]
Elle comprend la tolérance et l’efficacité des différentes thérapeutiques.
• Clinique : notion de palpitations, effets secondaires extracardiaques des antiarythmiques, signes d’insuffisance cardiaque, embolies systémiques.
• ECG : rythme, espace PR, largeur du QRS, espace QT.
• Biologie : ionogramme sanguin, fonction rénale et hémostase.
• Si besoin, Holter cardiaque sur 24 h. En dehors de leurs effets secondaires cardiaques et extracardiaques, il faut insister sur le risque d’effet proarythmique des traitements antiarythmiques de classe Ia, Ic et III. Il s’agit de troubles du rythme ventriculaire (extrasystoles ventriculaires tachycardie et fibrillation ventriculaires, torsades de pointes) et auriculaire (flutter 1/1), d’accélération de la fréquence cardiaque en cas de syndrome de Wolff- Parkinson- White en ACFA, et d’élévation du seuil de défibrillation. Ils surviennent essentiellement dans les 48 premières heures suivant l’instauration ou la majoration posologique et sont favorisés par : – l’âge ; – le sexe féminin ; – des antécédents d’insuffisance cardiaque, d’infarctus ou d’autres cardiopathies ; – une posologie élevée ; – l’existence de troubles hydroélectrolytiques ; – des troubles de conduction associés (QT long). Ils sont très rares en l’absence de cardiopathie sous-jacente. En cas de risque d’effet proarythmique, l’instauration ou l’augmentation du traitement antiarythmique doit se faire en milieu hospitalier sous surveillance scopique. Conduite à tenir en cas de récidive de fibrillation auriculaire sous traitement
• Rechercher une cause favorisante.
• Vérifier l’observance thérapeutique.
• Vérifier que la posologie est suffisante.
• Bilan de la cardiopathie sous-jacente.
• Discuter une nouvelle réduction soit médicamenteuse, soit par ARF, soit par choc électrique.
Arbre de décision thérapeutique [1] [2]
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Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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Référence(s) et légende(s)
CONSENSUS : [1] Guidelines for the management of atrial fibrillation, ESC, 2010 [2] 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation, ESC, 2012
FLUTTER ET TACHYSYSTOLIE AURICULAIRE

Généralité
Le flutter et la tachysystolie auriculaire surviennent le plus souvent sur coeur sain. Si le flutter est le plus souvent idiopathique, on éliminera systématiquement une intoxication aux digitaliques en cas de tachysystolie auriculaire.
Traitement de la crise
Mesures générales
• Hospitalisation en cardiologie si besoin (cf. Fibrillation auriculaire).
• Bilan étiologique minimum : échocardiographie, ionogramme sanguin et bilan thyroïdien.
• Correction des troubles hydroélectrolytiques (hypokaliémie ++).
• Correction d’une dysthyroïdie.
• Traitement d’une cardiopathie sous- jacente.
• Traitement anticoagulant : il est impératif avant toute réduction. Bien que moins emboligènes que la fibrillation auriculaire, ces troubles du rythme nécessitent un traitement anticoagulant efficace (cf. Fibrillation auriculaire) instauré 3 sem. avant. Il sera maintenu 1 à 3 mois après le retour en rythme sinusal en l’absence de cardiopathie. Réduction du flutter ou de la tachysystolie auriculaire Plusieurs modalités sont disponibles. a- Réduction médicamenteuse La {AMIODARONE} est le traitement de choix, selon les mêmes modalités que celles décrites pour la fibrillation auriculaire. Elle permet de ralentir la cadence ventriculaire, parfois de dégrader le flutter en fibrillation auriculaire et de restaurer le rythme sinusal. En cas d’échec, l’imprégnation cordaronique facilite la réduction par la stimulation atriale ou le choc électrique externe. Les antiarythmiques de classe Ia et Ic ne doivent pas être utilisés car, déprimant l’activité auriculaire, ils facilitent la conduction nodale et exposent au risque de flutter 1/1. De plus, leur efficacité est faible (20 % pour la {FLÉCAÏNIDE}). b- Stimulation atriale Cf. chapitre correspondant. Le principe est de stimuler l’oreillette à une fréquence supérieure à celle du trouble à réduire, de façon à capturer et interrompre le circuit de la tachycardie. Elle est souvent utilisée en seconde intention après échec de la {AMIODARONE}. Deux techniques sont utilisables : – voie oesophagienne ; – voie endocavitaire. Le taux de succès de la stimulation oesophagienne pour réduire un flutter est de 60 à 80 % à la 24e h (taux plus faible pour la tachysystolie auriculaire : 35 à 50 %), éventuellement après une transformation transitoire en fibrillation auriculaire. La probabilité de réduction est d’autant plus grande que la tachycardie est d’installation récente, d’apparence idiopathique ou postopératoire et qu’il existe une imprégnation cordaronique. La voie endocavitaire serait légèrement plus efficace que la stimulation oesophagienne. c- Cardioversion électrique Elle permet de réduire la grande majorité des flutters. Il est préférable de l’utiliser en cas d’échec de la stimulation atriale. Ses modalités et précautions sont décrites dans le chapitre correspondant, avec comme particularité un premier choc effectué à faible énergie (50 à 100 joules). d- Ablation par radiofréquence Certaines indications sont habituellement retenues : – flutter récidivant malgré un traitement médical bien conduit ou mal toléré ; – sujet jeune refusant un traitement médicamenteux au long cours ; – profession à risque. Le patient sera prévenu des risques (fibrillation auriculaire, récidive, nécessité d’un traitement antiarythmique complémentaire, bloc auriculo-ventriculaire et pace maker). A 1 an, 90 % des patients sont en rythme sinusal. Les récidives sont fréquentes (15 à 30 % surtout les 3 premiers mois) et peuvent être traitées par une nouvelle séance de radiofréquence. Toutefois 20 à 30 % des patients nécessitent à 1 an un traitement antiarythmique complémentaire (pour récidive de flutter ou fibrillation auriculaire). Traitement préventif pour maintenir un rythme sinusal Il repose en première intention sur les antiarythmiques de classe Ia et Ic, puis sur la {AMIODARONE} et les ?-bloquants. Par exemple : – antiarythmique de classe Ia, disopyramide (DISOPYRAMIDE) : 1 cp. à 250 mg x 2/j ; – antiarythmique de classe Ic, {flécaïnide} (FLÉCAINE LP ) : 1 cp. à 150 mg/j. Cas particuliers Mauvaise tolérance En cas de mauvaise tolérance, un choc électrique externe en urgence est nécessaire. Il s’agit des situations de choc, collapsus, arrêt cardiorespiratoire, insuffisance cardiaque sévère, angor résistant aux thérapeutiques usuelles, cadence ventriculaire > 200/min en particulier sur Wolff-Parkinson-White et flutter 1/1 (effet proarythmique).
• Hospitalisation en USIC.
• Voie veineuse périphérique : G5 % 500 mL/24 h.
• Monitorage cardiaque et tensionnel.
• Oxygénothérapie par voie nasale 6 L/min.
• Dispositif de recueil des urines.
• Traitement anticoagulant efficace.
• Réduction par choc électrique externe après une brève anesthésie générale (cf. Choc électrique externe). L’énergie initiale délivrée sera moindre que pour la fibrillation auriculaire : 100 à 200 joules, éventuellement à renouveler à 300 joules en cas d’échec.
• Ultérieurement : correction des désordres hydroélectrolytiques et traitement d’entretien antiarythmique. Syndrome de Wolff-Parkinson-White Les digitaliques sont formellement contre- indiqués.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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TACHYCARDIES JONCTIONNELLES

Généralité
On distingue deux grands types de tachycardies jonctionnelles : les tachycardies jonctionnelles par réentrée intranodale (maladie de Bouveret) et les tachycardies jonctionnelles en rapport avec une voie accessoire (avec ou sans préexcitation de surface). Elles constituent le domaine de prédilection de l’ablation par radiofréquence (ARF).
Traitement de la crise
La tolérance est variable. Manoeuvres vagales
• Déclenchement d’un réflexe vagal bloquant la conduction au niveau du nœud auriculo-ventriculaire : réponse du tout ou rien.
• Elles sont d’autant plus efficaces qu’elles sont effectuées précocement.
• Débutées par le patient lui-même : manoeuvre de Valsalva, déclenchement d’un réflexe nauséeux, prise d’un verre d’eau glacée.
• Poursuivies plus vigoureusement aux urgences sous surveillance scopique : massage sino-carotidien doux, droit puis gauche (en l’absence de sténose carotidienne ou d’antécédents d’accident vasculaire cérébral) ou compression oculaire (en l’absence de glaucome ou de fragilité rétinienne).
• La crise peut aussi céder spontanément au repos en s’aidant éventuellement d’un anxiolytique. Réduction médicamenteuse a- Précautions indispensables
• En présence du médecin.
• Voie veineuse périphérique.
• Monitorage cardiaque et tensionnel.
• Défibrillateur à proximité.
• {atropine} à disposition. b- Stratégie thérapeutique
• En 1re intention : – triphosadénine ({TRIPHOSADÉNINE}) : 1/2 à 1 amp. à 20 mg en IVD (1 mg/kg sans dépasser 10 mg chez l’enfant) ; – ou inhibiteur calcique de type {vérapamil}: 1 amp. à 5 mg en injection IV lente sur 2 à 3 min (en l’absence de dysfonction répété une fois au bout de 10 min en casventriculaire). Ceci peut être d’échec.
• D’autres antiarythmiques peuvent être proposés en 2e intention : – antiarythmique de classe Ic, {flécaïnide}: 1 amp. à 50 mg en 5 min ; – antiarythmique de classe III, {amiodarone}: 5 mg/kg en IVSE sur 30 min (amp. à 150 mg). Le recours à la stimulation atriale oesophagienne est efficace mais reste exceptionnel. Tachycardie jonctionnelle réduite par la {TRIPHOSADÉNINE}
Prévention des récidives
Au décours de la crise, une exploration électrophysiologique est souhaitable (surtout s’il existe des troubles du rythme auriculaire associés). Elle permet de préciser le mécanisme de la tachycardie, d’étudier la période réfractaire d’une éventuelle voie accessoire et d’évaluer l’efficacité du traitement antiarythmique. Conseils hygiéno-diététiques
• Éviter les excitants : thé, café, alcool, tabac.
• Discuter un traitement anxiolytique.
•Enseigner au patient les moyens simples de réduction.
• L’activité physique n’est pas limitée. Traitement de fond médicamenteux Il est indiqué en cas d’accès répétés, prolongés ou mal tolérés, difficilement réduits par les manoeuvres vagales effectuées par le patient. Son efficacité tient à son action sur le circuit de réentrée et à la suppression des extrasystoles inductrices. La {AMIODARONE} ne doit pas être utilisée (affection bénigne et effets secondaires extracardiaques fréquents). c- Tachycardie jonctionnelle associée à une voie accessoire On utilisera en première intention un antiarythmique de classe Ic : – {flécaïnide} LP: 1 cp. A 150 mg/j ; – {propafénone}: 1 cp. à 300 mg x 2/j. d- Maladie de Bouveret Les inhibiteurs calciques et les ?-bloquants sont utilisables, de même que les antiarythmiques de classe Ic : – inhibiteur calcique, {vérapamil}: 1 cp. à 120 mg x 2/j ; – bêtabloquant, {METOPROLOL}: 100 à 200 mg/j x 2 prises/j. Traitement non pharmacologique : ablation par radiofréquence C’est le traitement curatif des tachycardies jonctionnelles : ablation de la voie lente arrivant au noeud auriculo-ventriculaire (maladie de Bouveret) ou de la voie accessoire. Le taux de succès est de 90 à 99 % (fonction du siège, de la voie, de l’obtention de critères électrophysiologiques locaux corrects et surtout de l’expérience de l’équipe). Une récidive survient dans 7 à 9 % des cas et sera traitée par une nouvelle séance. Les indications sont larges : – accès répétés malgré un traitement médical (inefficace ou mal toléré) ; – syndrome de Wolff-Parkinson-White avec accès de fibrillation auriculaire rapides, surtout si épisode syncopal ; – syndrome de Wolff-Parkinson-White pauci- ou asymptomatique mais potentiellement dangereux : période réfractaire de la voie accessoire très courte (< 200 ms) et vulnérabilité auriculaire importante, d’autant plus qu’il existe une cardiopathie ; – sujets peu observants, sportifs, professions à risque ou sujets jugeant le traitement médical trop contraignant. Le patient sera correctement informé des avantages et des complications de la méthode (notamment du risque d’un pacemaker définitif).
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TORSADES DE POINTES

Généralité
Elles évoluent par accès syncopaux récidivants déclenchés par une extrasystole ventriculaire sur un QT long. Elles peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire.
Mesures générales
• Hospitalisation en USIC.
• Voie veineuse périphérique de bon calibre.
• Monitorage cardiaque et tensionnel.
• Défibrillateur à proximité.
• Dispositif de recueil des urines. NB : Abstention de tout traitement antiarythmique.
Traitement spécifique
Magnésithérapie Elle est souvent spectaculairement efficace même en l’absence de déficit : bolus de 1 à 2 g de sulfate de magnésium en IVDL : intraveineux direct lent suivi d’une perfusion de 8 à 12 g/j en IVSE (amp. De 10 mL à 1,5 g et de 20 mL à 3 g). Accélération de la fréquence cardiaque
• Montée d’une sonde d’entraînement électrosystolique temporaire en cas d’échec du traitement par magnésium : stimulation à 90/min en l’absence de coronaropathie.
• L’{ISOPRÉNALINE} n’a d’intérêt que dans les grandes bradycardies : 5 amp. à 0,2 mg dans 250 mL de G5 % (débit à adapter de façon à obtenir une fréquence cardiaque entre 90 et 100/min) en attendant la montée d’une sonde d’entraînement électrosystolique.
Traitement étiologique
• Correction des troubles hydroélectrolytiques (hypokaliémie).
• Suppression des traitements bradycardisants ou induisant des torsades de pointes.
• Appareillage définitif des blocs auriculoventriculaires (pacemaker).
Syndrome du QT long congénital
Le traitement repose sur les ?-bloquants (déclenchement adrénergique) à l’exclusion du {SOTALOL}. Sont aussi utilisables : la sympathectomie gauche, l’implantation d’un pacemaker ou d’un défibrillateur implantable. Remarques : Facteurs favorisant les torsades de pointes i- Bradycardie ii- Troubles métaboliques
• Hypokaliémie : diurétiques, laxatifs, prudence avec les carboxypénicillines.
• Hypomagnésémie.
• Hypocalcémie. iii- Médicamenteux
• Antiarythmiques de classe Ia : disopyramide, quinidiniques (effet idiosyncrasique ou toxique).
• Antiarythmiques de classe III : {sotalol}, {amiodarone}.
• Psychotropes : antidépresseurs tricycliques, sultopride.
• Vasodilatateurs cérébraux : vincamine.
• Antihistaminiques H1 : astémizole, ter- fénadine.
• ÉRYTHROCINE IV, sparfloxacine, halofantrine, chloroquine. iv- Divers
• Intoxications (arsenic, organophos phorés).
• Régime amaigrissant.
• Pathologie neurologique aiguë (accident vasculaire cérébral, hémorragie méningée, traumatisme crânien, etc.). v- Facteurs aggravants
• Dysfonction ventriculaire gauche.
• Digitaliques en association avec les antiarythmiques de classe Ia.
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EXTRASYSTOLIE VENTRICULAIRE

Généralité
La gravité des extrasystoles ventriculaires (ESV) dépend de leur étiologie, de la cardiopathie sous-jacente ainsi que de leur type. Un bilan étiologique minimum est indispensable : – interrogatoire : antécédents, traitement ; – examen clinique ; – biologie : ionogramme sanguin, créatinine et bilan thyroïdien ; – ECG, Holter cardiaque, écho-Doppler cardiaque – éventuellement: recherche de potentiels tardifs par ECG haute amplification (PT), stimulation ventriculaire programmée (SVP), épreuve d’effort et/ou thallium et coronarographie. Ce bilan permettra de distinguer les ESV sur cœur sain des ESV sur coeur pathologique. Classification de Lown – Degré 0 : absence d’ESV – Degré 1 : ESV occasionnelles isolées (< 30/h) – Degré 2 : ESV fréquentes (> 30/h) – Degré 3 : ESV polymorphes ou multifocales – Degré 4 : ESV répétitives par paires ou salves (?3 ESV) – Degré 5 : ESV précoces (phénomène R/T) Principales étiologies responsables d’extrasystolie ventriculaire
• Cardiopathie ischémique (ischémie et angor de Prinzmetal, infarctus à la phase aiguë, séquelle d’infarctus et poche anévrismale).
• Myocardiopathie dilatée.
• Myocardiopathie hypertrophique.
• Valvulopathies (aortiques et prolapsus valvulaire mitral).
• Troubles métaboliques.
• Intoxication aux digitaliques et effet proarythmique des antiarythmiques.
• Dysplasie arythmogène du ventricule droit.
ESV sur coeur sain
Leur prévalence est de 3 à 7 %. Le but du traitement est la suppression des symptômes et non la normalisation de l’ECG ou du Holter. Les grandes lignes du traitement sont : – rassurer le patient ; – éviter les excitants (thé, café, alcool, drogues) ; – encourager une activité physique raisonnable ; – si besoin traitement anxiolytique : benzodiazépine, bromazépam (LEXOMIL) : 1/4 à 1/2 cp. x 3/j ; – chez les patients symptomatiques malgré ces différentes mesures, un traitement antiarythmique sera proposé. On utilisera soit un ?-bloquant sans activité sympathomimétique intrinsèque, {ATENOLOL}: 1/2 à 1 cp. à 100 mg/j, soit un inhibiteur calcique, {vérapamil}: 1 gél. à 120 mg x 2/j. En aucun cas l’{AMIODARONE} ne sera utilisée. Le nombre des ESV ainsi que leur caractère répétitif ne constituent pas un critère de gravité. Caractéristiques des ESV bénignes
• Sujet le plus souvent jeune se plaignant de palpitations (jamais de syncope).
• Isolées, plus ou moins fréquentes (mais des doublets et des salves non soutenues ne sont pas exceptionnels).
• QRS modérément élargis.
• De type retard gauche/axe droit.
• Monomorphes.
• Largement voltées dans les dérivations périphériques.
• A couplage long (> 400 ms) (pas de phénomène R/T).
• S’inscrivant dans une gamme de fréquence sinusale et disparaissant à l’effort.
ESV sur coeur pathologique
Elles surviennent sur différentes cardiopathies et sont un indice de mortalité d’autant plus que la fonction ventriculaire gauche est altérée. Le but du traitement n’est pas de supprimer à tout prix les ESV mais de réduire la mortalité. Les ESV graves correspondent essentiellement aux degrés 3, 4 et 5 de la classification de Lown ou à celles responsables de lipothymies ou de syncopes. Elles nécessitent un traitement antiarythmique. Principes du traitement
• En ambulatoire ou en hospitalisation selon la tolérance clinique.
• Correction d’un facteur favorisant : – arrêt éventuel d’un traitement antiarythmique (qui est inefficace ou responsable d’un effet proarythmique) ; – correction des désordres hydroélectrolytiques et acido-basiques (hypokaliémie, hypomagnésémie, acidose, hypoxie) ; – majoration du traitement antiangineux en cas d’ischémie (symptomatique ou silencieuse).
• Traitement de la cardiopathie sous-jacente (revascularisation coronaire, etc.).
• Traitement antiarythmique : il est fonction de la cardiopathie causale, de la fraction d’éjection et des antécédents pathologiques (fonction rénale et hépatique notamment) du patient. Cardiopathie ischémique Les troubles du rythme ventriculaire sont un facteur de risque de surmortalité. Pourtant leur traitement systématique par différents antiarythmiques s’est montré inutile voire délétère. Un traitement antiarythmique est justifié dans les cas suivants : – patient symptomatique ; – ESV grade 3 de Lown, ESV de grade ?3 ; – altération de la fonction ventriculaire gauche ; – stimulation ventriculaire déclenchant une tachycardie ventriculaire soutenue monomorphe. Le traitement de choix repose sur les ?-bloquants, {ATENOLOL}: A 100 mg x 1/j ou sur l’{amiodarone} en cas de dysfonction ventriculaire gauche sévère : {amiodarone} 200 mg : 5 cp. x 1/j pendant quelques jours puis 1 à 2 cp/j. L’association {amiodarone} - ?-bloquants est souvent utilisée (effet bénéfique potentialisateur dans plusieurs études). Les antiarythmiques de classe Ic et le {sotalol} sont à éviter, notamment en cas de dysfonction ventriculaire gauche. En cas de trouble du rythme ventriculaire grave ou symptomatique sous traitement antiarythmique (à distance de tout accident ischémique aigu), on proposera un défibrillateur implantable. En l’absence d’éléments de gravité, il faut respecter l’extrasystolie en tentant de maintenir les ?-bloquants (diminution de la mort subite et effet anti-ischémique). Le défibrillateur implantable a montré une réduction de mortalité chez les patients présentant une cardiopathie ischémique avec altération de la fonction systolique (FE < 30 %) quel que soit leur niveau d’arythmie. Dysplasie arythmogène du ventricule droit En 1re intention on utilisera un antiarythmique de classe III, {sotalol}: 1 cp. à 80 mg x 2/j (jusqu’à 360 mg/j). Chez les patients restant symptomatiques ou ayant présenté une mort subite, on proposera un défibrillateur implantable. Myocardiopathie dilatée L’indication d’un traitement antiarythmique est formelle en cas de troubles du rythme ventriculaire symptomatiques. Chez les patients asymptomatiques, la grande fréquence des troubles du rythme ventriculaire, souvent de grade de Lown élevé, rend le traitement préventif plus discutable. On utilisera en 1re intention les ?-bloquants (du fait de leur effet bénéfique sur la mortalité, cf. Insuffisance ventriculaire gauche) éventuellement en association avec la {AMIODARONE}. L’initialisation du traitement ?-bloquant se fera idéalement en milieu hospitalier, à distance de tout épisode de décompensation cardiaque, sous traitement diurétique et inhibiteur de l’enzyme de conversion, en débutant à faible posologie et en augmentant très progressivement, sous surveillance clinique et ECG rigoureuse. Myocardiopathie hypertrophique Du fait du trouble de la fonction diastolique on utilisera en première intention les ?-bloquants, {ATENOLOL} 100 mg: 1 à 2 cp./j, ou les inhibiteurs calciques, {vérapamil} 120 mg: 1 gél. x 3/j. Ces traitements sont parfois insuffisants : – épisode syncopal ; – antécédents familiaux de mort subite ; – persistance de troubles du rythme ventriculaire graves au Holter ; – déclenchement d’une tachycardie ventriculaire soutenue à la stimulation ventriculaire ; – hypertrophie majeure ou persistance d’un important gradient intraventriculaire au repos. On leur associera alors un antiarythmique de classe III, {amiodarone} 200 mg: 5 cp x 1/j pendant quelques jours puis 1 à 2 cp./j. Une meilleure alternative est la mise en place d’un défibrillateur implantable. Prolapsus valvulaire mitral Un traitement antiarythmique est indiqué en présence de facteurs de risque de mort subite : – arythmie symptomatique, a fortiori syncopale ; – insuffisance mitrale importante ; – ESV avec critères de gravité (classification de Lown) ou se majorant à l’effort ; – antécédents familiaux de mort subite. En l’absence d’une insuffisance mitrale significative qui nécessite une correction chirurgicale, le traitement repose sur les ?-bloquants, {ATENOLOL} 100 mg: 1/2 à 1 cp. x 1/j. En cas de troubles du rythme ventriculaire graves (tachycardie ventriculaire syncopale, mort subite récupérée), la tendance est la mise en place d’un défibrillateur implantable
Surveillance
Elle repose sur la tolérance et l’efficacité du traitement. Des ECG et Holters répétés pourront être effectués. L’épreuve d’effort et/ou thallium recherchera une ischémie résiduelle. Les indications des explorations électrophysiologiques avec stimulation ventriculaire programmée seront posées en milieu spécialisé. Il faut souligner que les antiarythmiques négativent inconstamment les potentiels tardifs.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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TACHYCARDIE VENTRICULAIRE (TV)

Définitions
• Tachycardie ventriculaire non soutenue (TVNS) : succession de plus de 3 complexes à une fréquence > 120/min de durée < 30 s.
• Tachycardie ventriculaire soutenue (TVS) : tachycardie ventriculaire de durée > 30 s.
• Rythme idio-ventriculaire accéléré (RIVA) : TV lente (fréquence entre 55 et 120/min) observée le plus souvent à la phase aiguë d’un infarctus reperfusé. C’est une urgence diagnostique et thérapeutique Son traitement comporte sa réduction et un traitement d’entretien préventif. Quelle que soit sa tolérance immédiate, il y a un risque d’aggravation brutale (défaillance hémodynamique, dégradation en fibrillation ventriculaire). Il ne faut jamais compter sur une réduction spontanée. La confirmation du diagnostic est fondamentale tant pour la conduite thérapeutique immédiate qu’à long terme. Dans le doute, une tachycardie à complexes larges est une tachycardie ventriculaire jusqu’à preuve du contraire. La cardiopathie ischémique en est la première cause. La {amiodarone} et le choc électrique sont efficaces tant à l’étage ventriculaire que supraventriculaire.
Réduction
Mesures générales
• Hospitalisation en USIC.
• Voie veineuse de bon calibre (sérum glucosé).
• Monitorage cardiaque et tensionnel.
• Oxygénothérapie par voie nasale : 6 L/min.
• Défibrillateur à proximité
• Correction des troubles hydroélectrolytiques et acido-basiques (dyskaliémie, hypomagnésémie, hypoxie, acidose, dyscalcémie).
• Arrêt des traitements antiarythmiques (qui sont inefficaces ou responsables d’un effet proarythmique).
• Traitement étiologique (infarctus en voie de constitution, etc.).
• Un bilan minimum est effectué en urgence (ionogramme sanguin, urée, créatinine, numération formule sanguine, plaquettes, TP, TCA, troponine, gaz du sang, radiographie pulmonaire, ECG, échocardiographie). Traitement antiarythmique parentéral IV sous contrôle scope ECG Les plus fréquemment utilisés sont : – antiarythmique de classe Ib, {lidocaine}: dose de charge de 100 mg (= 5 mL) en injection IV directe sur 2 min (1 à 1,5 mg/kg), puis relais par perfusion en IVSE de 1,5 à 4 mg/min ; – antiarythmique de classe III, {amiodarone}: bolus de 1 à 2 amp. 150 mg en IVSE dans du G5 % (en moyenne 5 mg/kg) sur 15 à 30 min, renouvelable 2 à 3 fois/24 h puis relais par une perf. d’entretien de 10 à 20 mg/kg/j dans 250 ml tretien de 10 à 20 mg/kg/j dans 250 Ml de G5 % en IV (idéalement sur une voie veineuse centrale du fait de sa veinotoxicité). Faire le relais par voie orale dès le 1er j de la perf. (3 à 5 cp./j). On évitera l’utilisation successive de plusieurs antiarythmiques (potentialisation du risque proarythmique). Réduction par choc électrique En cas d’échec du traitement médicamenteux ou de tachycardie ventriculaire survenant sous traitement antiarythmique, on effectuera un choc électrique externe à 200 joules après une brève anesthésie générale ou plus rarement une réduction par voie endocavitaire (montée d’une sonde dans le ventricule droit par voie veineuse fémorale sous amplificateur de brillance en salle de cathétérisme). Étiologies des tachycardies à complexes larges
• Tachycardie ventriculaire.
• Tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche (fonctionnel ou non) ou préexcitation ventriculaire (Wolff-Parkinson- White). Les manoeuvres vagales, la {TRIPHOSADÉNINE} ou l’enregistrement endo-oesophagien permettent de préciser le diagnostic (en cas de bonne tolérance).
Cas particuliers
Tachycardie ventriculaire mal tolérée Il s’agit des situations de choc, collapsus, d’angor résistant aux thérapeutiques usuelles et d’insuffisance cardiaque sévère. On effectuera une réduction immédiate par choc électrique externe à 200 joules après une brève anesthésie générale. En cas d’échec, augmenter progressivement jusqu’à 400 joules. Au décours comme pour les formes bien tolérées : correction des facteurs favorisants, bilan étiologique, traitement antiarythmique par voie parentérale IV. Fibrillation ventriculaire En dehors des mesures communes à tout arrêt cardiocirculatoire, le traitement repose sur le choc électrique externe à 200 joules en extrême urgence. Infarctus du myocarde à la phase aiguë Les troubles du rythme ventriculaire sont fréquents à la phase aiguë d’un infarctus. Ils seront traités par ?-bloquants IV, {ATENOLOL}: 1 amp. à 5 mg en IV sur 5 min éventuellement renouvelé 5 min plus tard si la fréquence cardiaque est > 50/min (en l’absence d’insuffisance cardiaque). La {Lidocaine} sera utilisée en seconde intention. Le RIVA ne justifie le plus souvent d’aucun traitement spécifique.
Traitement d’entretien préventif
Traitement pharmacologique En dehors des troubles du rythme de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë qui justifient d’un traitement par ?-bloquants, un traitement antiarythmique d’entretien est indispensable en association avec celui de l’affection causale. Il est fonction de la cardiopathie sous-jacente, de la fonction ventriculaire gauche et des antécédents du patient. Cf. Extrasystolie ventriculaire. Traitement non pharmacologique Différentes méthodes sont utilisables : défibrillateur implantable et ablation par radiofréquence (ARF). Les troubles du rythme à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde ne relèvent pas d’un défibrillateur implantable. Surveillance
• Clinique.
• Biologique : ionogramme sanguin, créatininémie.
• ECG, Holter cardiaque.
• Stimulation ventriculaire programmée : elle permet de guider et de surveiller l’efficacité du traitement médicamenteux. Il sera jugé efficace si elle ne permet pas le déclenchement de la tachycardie ventriculaire ou du moins le déclenchement d’une tachycardie ventriculaire lente et bien tolérée. Si le traitement médicamenteux n’évite pas le déclenchement d’une tachycardie ventriculaire, on discutera la mise en place d’un défibrillateur implantable.
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BRADYCARDIES - TROUBLES DE CONDUCTION

Généralité
Les bradycardies peuvent être liées à une dysfonction sinusale ou à un bloc auriculo-ventriculaire (BAV). De tolérance très variable, leur prise en charge comporte l’appréciation de leur tolérance avec, si besoin, pose d’une sonde d’entraînement électrosystolique temporaire (SEES), la recherche d’une étiologie éventuellement réversible et un appareillage définitif si nécessaire. Étiologies des bradycardies
• BAV dégénératif (maladie de Lenègre).
• Médicamenteuses : antiarythmiques de classe Ia et Ic, digitaliques, ?-bloquants, inhibiteurs calciques non dihydropyridines ({diltiazem}, {vérapamil}), {AMIODARONE}, intoxication aux imipraminiques.
• Métaboliques : hyperkaliémie, hypercal-cémie.
• Infarctus du myocarde.
• Myocardites : rhumatisme articulaire aigu, diphtérie, viroses, maladie de Lyme, maladie de Chagas.
• Endocardites avec abcès du septum.
• Rétrécissement aortique calcifié serré.
• Iatrogènes : ablation par radiofréquence (ARF), post-chirurgie cardiaque.
• Syncopes vasovagales et hypersensibilité du sinus carotidien.
• Causes rares : spondylarthrite ankylosante, collagénoses, maladie de surcharge, sarcoïdose, myotonie de Steinert, postradique, tumeurs cardiaques du septum.
• Blocs auriculo-ventriculaires congénitaux.
Prise en charge initiale
• Urgence médicale, hospitalisation en USIC.
• En cas de bloc auriculo-ventriculaire syncopal, tenter un coup de poing sternal.
• Monitorage cardiaque et tensionnel.
• Voie veineuse périphérique de bon calibre.
• O2 par voie nasale 6 L/min.
• Dispositif de recueil des urines.
• Traitement étiologique : – arrêt des médicaments chronotropes et dromotropes négatifs ; – correction des troubles hydroélectrolytiques.
• Si les troubles de conduction sont mal tolérés, électroentraînement externe si l’on en dispose ou traitement tachycardisant en attendant la montée d’une sonde d’entraînement : – anticholinergique, {atropine} : 1 à 2 amp. à 0,5 mg en IV lente ; – ?-stimulant, {ISOPRÉNALINE} : 5 amp. à 0,2 mg dans 250 mL de G5 % en adaptant la vitesse de perfusion de façon à obtenir une fréquence cardiaque de l’ordre de 60/min.
• Même si la bradycardie est modérée (> 40/min) et bien tolérée : test à l’{atropine} pour évaluer les possibilités d’accélération.
• Sonde d’entraînement électrosystolique : elle est mise en place par voie veineuse fémorale (sous anesthésie locale) en salle de cathétérisme. Son extrémité est placée à la pointe du ventricule droit en vérifiant l’obtention d’un faible seuil. La sonde est réglée en mode sentinelle à une fréquence de 60/min environ. Un traitement anticoagulant à dose efficace est impératif (risque thromboembolique). La position de la sonde sera contrôlée (radiographie pulmonaire au lit).
• Indications de l’entraînement électrosystolique temporaire : – BAV du 2e et 3e degrés, – bloc bifasciculaire (BBD + HBAG ou HBPG), – bloc de branche alternant (alternance BBD/BBG), – bloc de branche d’apparition récente (BBD ou BBG). Les BAV du 1er degré et les hémiblocs isolés nécessitent une surveillance rigoureuse. Cas particulier de l’infarctus du myocarde Les troubles de conduction dans les infarctus inférieurs sont fréquents, haut situés (nodaux) avec un rythme d’échappement rapide. Ils sont le plus souvent rapidement réversibles et répondent en règle à l’{atropine}. Une sonde d’entraînement est rarement nécessaire. A l’inverse, les troubles conductifs associés aux infarctus antérieurs sont graves (témoignant d’infarctus étendus), bas situés avec un rythme d’échappement le plus souvent lent et peu vigilant et donc mal tolérés.
Prise en charge définitive : implantation d’un pacemaker
On divise les indications en trois classes : – classe I : indication formelle ; – classe II : indication relative ou le plus souvent admise ; – classe III : non-indication. Indications a- Dysfonction sinusale
• Symptomatique (classe I).
• Asymptomatique avec FC ? 40/min (classe II). b- Bloc auriculo-ventriculaire
• Symptomatique (classe I).
• Complet ou du second degré asymptomatique mais avec une FC ? 40/min (classe I).
• Complet ou du second degré asymptomatique avec FC > 40/min (classe II).
• Post-ablation par radiofréquence (classe I). c- Bloc bi- ou trifasciculaire
• Comprenant un bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré Mobitz II ou avancé symptomatique ou non (classe I).
• Symptomatique associé à un bloc auriculo-ventriculaire complet paroxystique (classe I).
• Asymptomatique mais associé à un bloc auriculo-ventriculaire complet paroxystique (classe II).
• Avec un temps HV (temps de conduction hisso-ventriculaire) > 100 ms (classe II). d- Syncope neurocardiogénique
• Syncopes récidivantes ou avec pauses > 3 s lors de la stimulation du sinus carotidien (classe I).
• Syncopes vasovagales avec tilt-test (épreuve de bascule) positif (classe II). Contre-indications Les BAV du 1er degré et du 2e degré Mobitz I (Luciani-Wenckebach) et les dysfonctions sinusales asymptomatiques avec une FC > 40/min ne doivent pas être appareillés. Surveillance Surveillance d’un patient porteur d’un pacemaker
• Clinique : signes fonctionnels, activité physique, signes d’insuffisance cardiaque, état local.
• ECG avec test à l’aimant.
• Radiographie pulmonaire.
• Surveillance électronique par le programmateur 1 mois après l’implantation puis tous les 6 mois.
• Éventuellement : Holter cardiaque, échocardiographie, épreuve d’effort. Un carnet de surveillance est remis au patient comportant les principales caractéristiques du pacemaker et les résultats des contrôles. Signalons l’absence de nécessité d’antibioprophylaxie oslérienne. Conseils pratiques La vie d’un patient porteur d’un pacemaker n’est en rien limitée. Seules certaines précautions doivent être prises. e- Interférences électromagnétiques
• Se tenir à distance des radars, des transformateurs et des émetteurs radiopuissants.
• Contre-indication à l’IRM.
• Ne pas rester de façon prolongée dans le champ des systèmes de détection antivol des grands magasins (passer rapidement).
• Ne pas rester de façon prolongée dans le champ des portiques de sécurité des aéroports ou des infrastructures équipées f- Contraintes mécaniques
• Éviter l’exposition solaire prolongée de la zone implantée.
• Éviter le port de bretelles (risque d’irritation de la peau en regard du pacemaker).
• Éviter le port du fusil du côté implanté.
• Pas de contre-indication à la ceinture de sécurité.
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SYNCOPES ET PERTES DE CONNAISSANCE BREVES

Généralité
Syncope : perte de connaissance complète, brutale, brève avec dissolution du tonus postural et chute, secondaire à une hypoxie cérébrale en rapport avec un effondrement transitoire du débit cardiaque, une hypotension transitoire ou une chute élective du débit cérébral. Syncope d’Adams-Stokes : conséquence d’une brusque ischémie cérébrale secondaire à un arrêt circulatoire par pause ventriculaire prolongée ou bradycardie extrême.
On assiste à l’épisode syncopal
•Allonger le patient.
•S’assurer de l’existence d’une ventilation spontanée et d’une activité hémodynamique.
• Mesurer la fréquence cardiaque.
• Surélever les membres inférieurs et ôter les vêtements serrés.
• En cas de survenue en milieu hospitalier, prendre la pression artérielle et effectuer un ECG.
• En cas de suspicion d’origine cardiaque ou en l’absence d’élément d’orientation, contacter une équipe médicale mobile (réalisation d’un ECG et transfert en milieu hospitalier).
• On n’oubliera pas d’effectuer un examen clinique complet, notamment traumatologique.
Le patient est vu à distance de l’épisode
• Rechercher des arguments étiologiques. Éléments d’orientation
• Interrogatoire du patient et de l’entourage.
• Examen clinique.
• ECG.
• Écho-Doppler cardiaque.
• Examens complémentaires selon le contexte (Holter cardiaque, exploration électrophysiologique, Doppler des vais seaux du cou, électroencéphalogramme scanner cérébral, voire tilt-test).
Malaise vagal
Secondaire à la stimulation du nerf parasympathique (nerf vague), il associe bradycardie, vasoplégie et hypoperfusion cérébrale. Il peut aller jusqu’à la syncope. Bénin dans la très grande majorité des cas, il peut être révélateur d’une cause grave comme un infarctus du myocarde de topographie inférieure. Certaines caractéristiques sont évocatrices : terrain anxieux, sujets émotifs, circonstances de survenue : atmosphère confinée, fièvre, douleur brutale. Conduite à tenir
• Installer le patient en décubitus dorsal.
• Surélever les membres inférieurs.
• Oter les vêtements serrés (chemise, cravate).
• En cas de malaise vagal se prolongeant : – anticholinergique, {ATROPINE} : 0,5 mg en IV ou SC ; – remplissage vasculaire par soluté macromoléculaire : VOLUVEN 250 à 500 mL sur 30 min en perfusion IV ; – discuter l’hospitalisation.
Principales causes de syncopes
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HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA) ESSENTIELLE DE L’ADULTE EN DEHORS DE LA GROSSESSE

Définition (OMS)
L’HTA se définit par des chiffres de pression artérielle systolique ?140 mmHg et/ou diastolique ?90 mmHg constatés par le même opérateur à l’aide d’un brassard adapté au morphotype du patient, lors d’au moins 2 consultations, sur 2 mesures au cours de chaque visite. NB : Un brassard trop serré surestime la pression artérielle alors qu’un brassard trop lâche la sous-estime. La prévalence de l’HTA est évaluée à 30 % de la population adulte et augmente avec l’âge (50 % après 65 ans).
Classification de la pression artérielle et de l’HTA chez l’adulte au cabinet médical
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Définitions de l’HTA en dehors du cabinet médical
Les mesures tensionnelles en dehors du cabinet médical sont clairement préconisées dans les dernières recommandations. Elles peuvent apporter des informations complémentaires importantes pour d’une part confirmer ou infirmer un diagnostic d’HTA, et d’autre part suivre un patient hypertendu traité. Définitions de l’HTA en dehors du cabinet médical
Intérêts du traitement antihypertenseur [1]
L’objectif principal de la prise en charge d’un patient hypertendu est de réduire sa morbi-mortalité cardiovasculaire à long terme. L’évaluation et la correction des autres facteurs de risque cardiovasculaires associés à l’HTA sont également indispensables (âge, tabac, surpoids, hyperlipidémie, diabète, sédentarité, hérédité cardiovasculaire). La normalisation prolongée de la pression artérielle réduit de façon très significative l’incidence des accidents vasculaires cérébraux, de l’insuffisance cardiaque, de l’insuffisance rénale et à moindre degré des accidents ischémiques coronaires. La normalisation de la pression artérielle sous traitement : – nécessite un bon respect des règles d’hygiène de vie alimentaire et physique ; – nécessite la correction des facteurs de risque cardiovasculaires associés à l’HTA ; – nécessite le plus souvent un traitement au long cours ; – nécessite une bonne tolérance du traitement ; – nécessite une bonne observance du traitement ; – nécessite une surveillance médicale régulière. Les dernières recommandations Camerounaise recommandent une consultation dédiée à l’annonce du diagnostic d’HTA.
Règles hygiéno-diététiques (RHD) [1]
Restriction sodée
• La restriction sodée est modérée et un régime comportant 6 g de sel par jour est suffisant.
• Éviter les excès de fruits de mer, poissons fumés, plats préparés, conserves, charcuteries et ne pas saler à nouveau les plats à table. Éviter un excès de poids
• La perte de poids fait baisser la pression artérielle.
• Consultation diététique pour mettre au point un régime adapté au patient. Réduire la consommation d’alcool et de glycyrrhizine
• Le sevrage alcoolique fait baisser la pression artérielle. Ne pas dépasser 2 verres de vin ou de bière par jour avec 1 j d’abstinence par semaine.
• Éviter la consommation de réglisse et de pastis sans alcool. Activité physique régulière
• La pratique régulière d’exercice physique fait baisser la pression artérielle (marche, jogging, natation).
• Il est recommandé au moins 30 min de marche soutenue 3 fois/sem.
• Supprimer les stress excessifs. Arrêt du tabac Évaluation initiale standard de tout patient hypertendu
• Anamnèse, examen clinique.
• Recherche dans les urines par bandelettes réactives ou au laboratoire et d’une microalbuminurie ou d’une protéinurie (recherche d’un retentissement rénal).
• Dans le sang : kaliémie (recherche d’une hypokaliémie suggérant un hyperaldostéronisme primaire), créatininémie avec estimation du débit de filtration glomérulaire, glycémie, uricémie, hémoglobine et/ou hématocrite.
• Profil lipidique : cholestérol total avec les fractions LDL et HDL, triglycérides.
• Électrocardiogramme (recherche de troubles du rythme, de signes d’ischémie myocardique, d’hypertrophie ventriculaire gauche).
Classification des antihypertenseurs [1]
Diurétiques
• Leur action antihypertensive est liée à une déplétion sodée.
• Les diurétiques thiazidiques et apparentés ({HYDROCHLOROTHIAZIDE}, {INDAPAMIDE}) sont puissants, hypokaliémiants et restent actifs jusqu’à une clairance de la créatinine de 30 mL/min. Ils sont très souvent prescrits dès qu’une bithérapie est indiquée et souvent en association fixe sous forme d’un seul comprimé qui contient également une 2e molécule.
• Les diurétiques épargneurs de potassium ({SPIRONOLACTONE}, {AMILORIDE}) sont contreindiqués en cas d’insuffisance rénale.
• Les diurétiques de l’anse ({FUROSÉMIDE}, {BUMÉTANIDE}) sont très puissants, hypokaliémiants et doivent être prescrits dans l’hypertension artérielle seulement si celle-ci est associée à une insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine inférieure à 30 mL/min). Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
• Ils réduisent les concentrations plasmatiques d’angiotensine II et d’aldostérone et augmentent la concentration de bradykinine.
• La principale cause d’arrêt du traitement est l’apparition d’une toux.
• En cas d’insuffisance rénale, la posologie doit être adaptée à la clairance de la créatinine, mais elle ne constitue pas une contre-indication. Antagonistes du récepteur de l’angiotensine II (ARA II) Leur efficacité est comparable à celle des inhibiteurs de l’enzyme de conversion mais du fait de l’absence d’élévation de bradykinine, cette classe n’entraîne pas de toux ni d’oedème angioneurotique. Inhibiteurs calciques
• Ils réduisent le tonus vasoconstricteur calcium-dépendant des fibres musculaires lisses artériolaires.
• Les dihydropyridines n’ont pas de contre-indication vraie en dehors de la grossesse. Leur utilisation peut être limitée par des céphalées, flushs, palpitations et oedèmes des membres inférieurs.
• Les non-dihydropyridines ({diltiazem} et {vérapamil}) sont contre-indiqués en cas d’insuffisance cardiaque décompensée et de bloc auriculo-ventriculaire. Leur association aux ?-bloquants est classiquement déconseillée (risque de bradycardie). Bêtabloquants
• Leur action antihypertensive est liée à la réduction du tonus ?-adrénergique et à la diminution de la sécrétion de rénine. Remarque : Ils sont particulièrement indiqués en cas de tachycardie de repos, d’angor et/ou de cardiopathie ischémique associée.
• Leur utilisation peut être limitée par leurs effets secondaires. Inhibiteur direct de la rénine L’efficacité de l’{aliskirène} 1 cp. (150 mg)/j est comparable à celle des antagonistes de l’angiotensine II avec cependant une action inhibitrice plus complète du système rénine-angiotensine-aldostérone. Alphabloquants Le risque d’hypotension orthostatique au début du traitement impose une adaptation très progressive des doses.
• Ils ne sont jamais prescrits en 1re intention.
• Ils sont bien tolérés sur le plan biologique.
• Une déplétion sodée associée est nécessaire. Vasodilatateurs directs
• Ils ne sont jamais prescrits en 1re intention.
• La {dihydralazine} n’est utilisée que dans certaines pré-éclampsies mettant en jeu le pronostic vital. Elle devra être associée à un ?-bloquant du fait de son effet tachycardisant.
• Le {minoxidil} est réservé aux rares cas d’HTA résistante à une polythérapie. Il peut provoquer un hirsutisme et une rétention sodée et doit donc être associé à un diurétique. Antihypertenseurs centraux
• Ils ne sont jamais prescrits en 1re intention.
• Ils diminuent le tonus sympathique vasoconstricteur.
• Hypotension orthostatique, nausées, sécheresse de la bouche, asthénie, somnolence et tendance dépressive sont les principaux effets secondaires.
Quand prescrire un antihypertenseur ? [1]
Pour débuter un traitement antihypertenseur, il faut s’assurer que l’HTA soit : – permanente, c’est-à-dire vérifiée lors de plusieurs examens (au moins 2). Les recommandations proposent à cette étape diagnostique de réaliser une mesure ambulatoire de la pression artérielle pendant 24 h (MAPA) ou une auto-mesure tensionnelle bien menée sur 3 jours, pour confirmer l’HTA ; – persistante malgré des règles hygiéno-diététiques bien suivies. La décision du traitement antihypertenseur se fonde sur :
• les chiffres tensionnels ;
• l’existence de facteurs de risque cardiovasculaire associés;
• l’atteinte infraclinique des organes cibles (AOC) (hypertrophie ventriculaire gauche, microalbuminurie de 30 à 300 mg/24 h) ;
• l’existence de pathologies associées/ complications (coronaropathie, insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral, rétinopathie, insuffisance rénale chronique, artérite des membres inférieurs) ;
• l’évaluation du risque cardiovasculaire global du patient (faible, modéré, élevé, très élevé ; cf. Tableau) : – quand le risque est faible : RHD pendant 6 mois. Traitement pharmacologique si l’objectif n’est pas atteint, – quand le risque est modéré : RHD pendant 1 à 3 mois. Traitement pharmacologique si l’objectif n’est pas atteint, – quand le risque est élevé à très élevé : RHD et traitement pharmacologique d’emblée, – pour des PAS à 130-139 mmHg et des PAD à 85-89 mmHg, des RHD sont recommandées sans traitement pharmacologique, quel que soit le niveau de risque. Facteurs de risque (ou FDR) cardiovasculaire
• Sexe masculin
• Age (?55 ans chez l’homme et ?65 ans chez la femme)
• Tabagisme
• Antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire précoce : avant l’âge de 55 ans chez l’homme et avant l’âge de 65 ans chez la femme
• Diabète
• Dyslipidémie : LDL-cholestérol ?1,60 g/L (4,1 mmol/L), HDL-cholestérol ? 0,40 g/L (1 mmol/L) quel que soit le sexe. Autres paramètres à prendre en compte lors de la prise en charge du patient hypertendu: – Obésité abdominale (périmètre abdominal > 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme) ou obésité (IMC > 30 kg/m2) – Sédentarité (absence d’activité physique régulière, soit environ 30 min, 3 fois/sem.) – Consommation excessive d’alcool (> 3 verres de vin/j chez l’homme et 2 verres/j chez la femme) Stratification du niveau de risque cardiovasculaire de décès à 10 ans*
Comment prescrire un antihypertenseur ? [1]
La prescription doit se faire par étapes.
• Étape1: le choix thérapeutique de première intention est soit une monothérapie soit une association fixe à faible dose. La monothérapie se choisit parmi les diurétiques, les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) et les bêtabloquants. La meilleure observance est observée avec les ARAII probablement grâce à leur très bonne tolérance. La bithérapie peut être préconisée dès l’étape 1 chez les patients à haut risque cardiovasculaire ou avec une HTA particulièrement élevée (grade 3 par exemple). La bithérapie peut s’avérer plus rapidement efficace et entraîner parfois moins d’effets indésirables.
• Étape 2 : – si l’objectif est atteint et la tolérance bonne après 4 sem. : on poursuit le traitement ; – si après 4 sem., il n’y a pas de réponse (baisse de la PAS < 10%de la PAS initiale) ou s’il existe des effets secondaires gênants : changer de classe thérapeutique ; – si après 4 sem., la réponse est insuffisante (baisse de la PAS > 10 % de la PAS initiale mais persistance de la PA au-dessus des objectifs) et la tolérance est bonne : bithérapie plus volontiers qu’une augmentation des doses.
• Étape 3 : – si après cette 2e étape, l’objectif est atteint après 4 sem. : on poursuit le traitement ; – si après cette 2e étape, la réponse est insuffisante après 4 sem. : trithérapie (dont un diurétique thiazidique en l’absence d’insuffisance rénale).
• Étape 4 : si après cette 3e étape, l’objectif n’est pas atteint après 4 sem., l’HTA est possiblement résistante : rechercher une HTA secondaire et traitement par multithérapie en milieu spécialisé. NB : L’augmentation des doses n’aboutit pas systématiquement à une augmentation de l’efficacité. Le rapport efficacité/tolérance clinique et biologique du traitement peut être meilleur avec une bithérapie qu’avec une monothérapie maximale. * FDR : facteur de risque ; AOC : atteinte des organes cibles ; IRC : insuffisance rénale chronique.
Quel antihypertenseur choisir ? [1]
L’efficacité des différentes classes d’antihypertenseurs (?-bloquant, IEC, ARA II, diurétique, IC) étant sensiblement égale dans l’HTA essentielle modérée (forme la plus fréquente), le choix est guidé par l’acceptabilité et la tolérance du médicament en fonction de l’âge, de l’état général et de l’existence de pathologies associées.
• On peut s’aider des « paniers » thérapeutiques: – panier 1 : ?-bloquant, IEC, ARA II ; – panier 2 : diurétique, IC.
• Quand on instaure une monothérapie (du panier 1 ou 2) s’avérant inefficace et/ou mal tolérée, il est logique de passer à une molécule de l’autre panier.
• Quand on instaure une bithérapie, il est logique de choisir une molécule dans chaque panier (cf. Figure). Association de classes thérapeutiques favorisant la baisse tensionnelle
Surveillance
• Le patient est revu en consultation 4 à 6 sem. après le début du traitement.
• Le médecin vérifiera le contrôle tensionnel (efficacité), recherchera une hypotension orthostatique surtout chez le sujet âgé. La tolérance du médicament sera bien sûr vérifiée par l’interrogatoire orienté.
• Le patient peut disposer d’appareils de mesures automatiques de la pression artésurveillance et l’adaptation de la posologie (automesure tensionnelle, cf. Encadré). Une éducation du patient est alors nécessaire pour rendre cet outil fiable. Remarque :
• Rappeler au patient à chaque consultation : – l’importance de la bonne observance thérapeutique, – la nécessité d’un traitement au long cours, – l’importance du respect des règles hygiéno-diététiques et du contrôle des autres facteurs de risque cardiovasculaires. Automesure tensionnelle : règle des 3 Sur 3 j consécutifs avant chaque consultation : – 3 mesures consécutives le matin au réveil avant les prises médicamenteuses, – et 3 mesures consécutives le soir au coucher. Paramètres et périodicité de la surveillance du patient hypertendu Objectifs tensionnels (simplifiés dans les dernières recommandations ESH 2013 [2])
HTA résistante [2]
• L’HTA est considérée comme résistante si elle reste > 140/90 mm Hg malgré des règles d’hygiène de vie respectées et une trithérapie antihypertensive à doses adéquates comportant une diurétique et menée pendant au moins 4 sem.
• La résistance doit être confirmée par MAPA ou automesure.
• De plus, on doit s’assurer de la parfaite observance du patient et que l’enquête à la recherche d’une HTA secondaire a bien été faite et s’est révélée négative.
• Enfin, sur le plan thérapeutique, on doit : – s’assurer que les médicaments sont utilisés à pleine dose ; – renforcer la composante diurétique surtout en cas d’insuffisance rénale (privilégier les diurétiques de l’anse si clairance de la créatinine < 30 mL/min) ; – passer à une quadrithérapie en privilégiant la {spironolactone} (25 à 50 mg/j) ou l’{éplérénone} (pas d’AMM dans cette indication), en l’absence de contre-indication.
• En cas d’inefficacité de ce traitement bien conduit avec une PAS ?160 mmHg et/ou une PAD ?100 mmHg confirmée en MAPA ou automesure, il est actuellement possible d’envisager des techniques invasives de dénervation rénale ou de stimulation des barorécepteurs, dans des centres très spécialisés et référencés. Il est cependant nécessaire d’avoir plus de preuves sur l’efficacité et la bonne tolérance de ces techniques à moyen et long terme.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
sans contenu
Référence(s) et légende(s)
CONSENSUS : [1] Recommandation sur la prise en charge de l’hypertension artérielle de l’adulte, SFHTA,2013 [2] Guidelines for the management of arterial hypertension, ESH et ESC, 2013
CRISE AIGUE HYPERTENSIVE

Définition
Élévation rapide de la pression artérielle par rapport à sa valeur habituelle. Le plus souvent il s’agit d’une « poussée hypertensive » sans souffrance viscérale. En présence d’un signe de souffrance viscérale on parle d’« urgence hypertensive », plus fréquente en cas de crise prolongée et de variation tensionnelle importante.
Diagnostic différentiel
• HTA maligne : PA diastolique > 130mmHg et aumoins un signe de souffrance viscérale aiguë parmi les suivants : encéphalopathie, rétinopathie hypertensive stade III ou IV, oedème pulmonaire, insuffisance rénale aiguë, anémie hémolytique mécanique.
• HTA sévère : PA diastolique > 110 mmHg.
Examen clinique
• Rechercher un facteur déclenchant : – rupture de traitement (hypertenduconnu) ; – douleur aiguë, infection, stress, AVC, épistaxis ; – prise d’AINS.
• Confirmer la mesure tensionnelle après 15 min de repos en décubitus, au calme.
•Rechercher une atteinte viscérale devant des signes : – neurologiques : céphalées intenses récentes, troubles de vigilance, baisse d’acuité visuelle, AVC ; – cardiaques : insuffisance ventriculaire gauche, angor ; – rénaux : polyuro-polydipsie, déshydratation.
• Faire un fond d’oeil. Recherche d’hémorragies rétiniennes, d’exsudats, d’un oedème papillaire.
Traitement
Poussée hypertensive asymptomatique ou symptômes mineurs (acouphènes, sensations vertigineuses, céphalées banales)
• Repos. Pas de traitement d’urgence le plus souvent +++.
• Revoir le traitement de fond chez l’hypertenduconnu.
• Consultation rapide mais différée chez le médecin pour les patients non connus comme hypertendus, afin de s’assurer du caractère permanant de l’HTA (consultation de dépistage). Urgence hypertensive (appelée aussi crise aiguë hypertensive avec atteinte viscérale)
• Hospitalisation et repos en unité de soins intensifs.
• Contrôle tensionnel automatique rapproché et continu.
• Traitement antihypertenseur oral ou parentéral.
• Voie orale : c’est la voie de prédilection dans cette indication.
• Voie parentérale : indications réelles rares.
• Inhibiteur calcique {NICARDIPINE} INJECTABLE – effet rapide : 2,5 mg en IVD renouvelable après 10 min jusqu’à une dose cumulée de 10 mg ; – effet progressif : 8 à 15 mg/h en perfusion IV sur 30 min ; – dans les 2 cas, relais possible par une perfusion IV continue de 2 à 4 mg/h avec adaptation des doses par paliers de 0,5 mg/h. Relais possible par voie orale.
• ?-?-bloquant : {LABÉTALOL} INJECTABLE 1 mg/kg en IVD à renouveler après 10 min si besoin puis relais per os 200 à 400 mg/6 h ou poursuite IV 0,1 mg/kg/h à adapter.
• ?-?-bloquant: {URAPIDIL} INJECTABLE. Injection IV de 25 mg en 20 s à renouveler 5 min après si besoin. En cas de résultat encore insuffisant après 5 min, nouvelle injection IV de 50 mg en 20 s puis traitement d’entretien en perfusion IV ou à la seringue électrique de 9 à 30 mg/h plus pendant 7 j maximum.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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Référence(s) et légende(s)
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HYPERTENSIONS ARTERIELLES SECONDAIRES

Définition
L’HTA est dite essentielle dans 95 % des cas, c’est-à-dire qu’il s’agit essentiellement de la conséquence d’une rigidité prématurée ou physiologique de la paroi artérielle. Les 5 % restants correspondent aux HTA secondaires à une étiologie. Il est donc nécessaire de sélectionner les patients chez lesquels des examens complexes, à la recherche d’une étiologie particulière, doivent être effectués. Cette sélection repose sur : – l’âge du patient et la sévérité de l’HTA – l’anamnèse ; – l’examen clinique et les examens biologiques habituels (kaliémie, fonctionrénale).
Principales étiologies d’HTA secondaires
• Rénales : – parenchymateuses ; – obstructives ; – par sténose unilatérale ou bilatérale des artères rénales d’origine athéromateuse ou fibrodysplasique.
• Endocriniennes : – hyperaldostéronisme primaire par adénome de Conn ou par hyperplasie des sur rénales ; – phéochromocytome ; – syndrome et maladie de Cushing ; – hyperthyroïdie ; – hyperparathyroïdie ; – acromégalie.
• Médicamenteuses : AINS, glucocorticoïdes, contraception orale oestroprogestative, vasoconstricteurs nasaux, ciclosporine, {tacrolimus} ;
• Toxiques : Réglisse, antésite, alcool, ecstasy, amphétamines, cocaïne.
• Neurologiques : – syndrome d’apnée du sommeil +++ ; – hypertension intracrânienne ; – tumeur du 4e ventricule.
• Coarctation de l’aorte.
HTA secondaire à une sténose d’une artère rénale
Les sténoses artérielles rénales sont le plus souvent d’origine athéromateuse, mais peuvent être également d’origine fibrodysplasique. Une sténose athéroma- teuse d’une artère rénale est le reflet d’une maladie athéromateuse sévère dont le pronostic est extra-rénal. Traitement médical
• Les IEC ou les ARA II sont très efficaces en cas de sténose unilatérale de l’artère rénale. Ils sont, en revanche, contre-indiqués en cas de sténose bilatérale ou de sténose sur rein unique.
• Les bêtabloquants ainsi que les inhibiteurs calciques sont également efficaces. Angioplastie endoluminale de l’artère rénale par voie percutanée ± endoprothèse (stent)
• Indications préférentielles : sténose unilatérale tronculaire courte d’origine fibrodysplasique, sténose athéromateuse d’une artère rénale responsable d’OAP flash ou d’une diminution du débit de filtration glomérulaire sous IEC ou d’une HTA résistante.
• Contre-indication : sténose sur rein unique.
• Résultats : ils sont meilleurs dans les angioplasties des lésions dysplasiques. La guérison de l’HTA s’obtient dans 40 % des lésions dysplasiques. En revanche, il n’y a pas de bénéfice sur la pression artérielle ni sur les événements cardiovasculaires et rénaux, de l’angioplastie des lésions athéromateuses.
• Complications : embol artériel, occlusion aiguë, dissection. Elles restent rares. Algorithme de choix du traitement devant une HTA avec sténose athéromateuse d’une artère rénale (SAAR)
HTA associée aux pathologies rénales parenchymateuses
Le traitement est médical et des précautions sont à prendre en cas de fonction rénale franchement altérée : – augmenter la posologie des diurétiques de l’anse ; – éviter les diurétiques thiazidiques et les antialdostérones ; – utiliser les IEC ou ARA II avec précaution. Ils ne sont pas une contre-indication et représentent même une indication préférentielle.
Hyperaldostéronisme primaire par adénome de Conn
• Obtenir un équilibre tensionnel avant la chirurgie par un antialdostérone : {spironolactone} à la dose de 3 mg/kg/j.
• Ablation chirurgicale de l’adénome par voie classique ou par coelioscopie. Examen histologique de la pièce d’exérèse. Le traitement de l’hyperplasie des sur rénales est médical. En cas d’intolérance à l’{SPIRONOLACTONE}, le {AMILORIDE} peut être prescrit. Phéochromocytome
• Préparation à la chirurgie : ?-bloquants, IEC, dihydropyridines. Remarque : Les ?-bloquants sont contre-indiqués.
• Ablation chirurgicale de la tumeur par une équipe spécialisée (anesthésie lourde, manipulation prudente de la tumeur). La coeliochirurgie a considérablement simplifié la chirurgie des petits phéochromocytomes). Examen histologique de la pièce d’exérèse.
Hyperthyroïdie
Utilisation de ?-bloquants, {propranolol} cp. à 40 mg : 1/2 à 1 cp. x 4/j.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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Référence(s) et légende(s)
CONSENSUS : [1] Recommandation sur la prise en charge de l’hypertension artérielle de l’adulte, SFHTA, 2013 [2] Guidelines for the management of arterial hypertension, ESH et ESC, 2013
ARTERIOPATHIE OBLITERANTE CHRONIQUE DES MEMBRES INFERIEURS (AOMI)

Définition
L’interrogatoire, l’examen clinique avec palpation des pouls et mesure de l’IPS permettent d’évaluer le stade de l’AOMI. L’IPS est le rapport de la pression systolique à cheville sur la pression systolique humérale, mesurées à l’aide d’une sonde Doppler.
•Ischémie d’effort asymptomatique : IPS < 0,9 ou abolition de pouls sans manifestation clinique d’ischémie.
• Ischémie d’effort symptomatique : IPS < 0,9 ou abolition de pouls avec manifestation clinique d’ischémie.
• Ischémie permanente chronique : douleurs de décubitus ou troubles trophiques depuis au moins 15 j associés à une PAS < 50 mmHg à la cheville ou < 30 mmHg à l’orteil. Dans l’ischémie d’effort, le risque cardiovasculaire domine le risque local. Dans l’ischémie permanente, le risque local peut être tansitoirement prépondérant mais la prise en charge cardiovasculaire reste primordiale.
Dépistage
Il est recommandé de dépister une AOMI chez tous les sujets à risque cardiovasculaire élevé, par un examen clinique et une mesure systématique de l’IPS. Le diagnostic d’AOMI est posé quand l’IPS est inférieur à 0,90. Bilan initial Le bilan initial a pour objectifs: – d’identifier le stade de l’AOMI ; – d’identifier et traiter/équilibrer les facteurs de risque cardiovasculaires associés (bilan lipidique complet, glycémie, microalbuminurie, HTA) ; – d’évaluer l’atteinte locale de la maladie athéromateuse principalement par écho Doppler ; – d’évaluer l’extension à distance de la maladie athéromateuse (coronaires, carotides, aorte,artères rénales et mésentériques) ; – de rechercher une éventuelle anémie.
Traitement au stade d’ischémie d’effort [1]
• Éducation thérapeutique du patient (information sur les signes cliniques, sur les traitements prescrits et sur le suivi).
• Prise en charge de l’hygiène de vie : suppression totale et définitive du tabac, réduction d’une surcharge pondérale, exercice physique quotidien modéré (30 min). Entraînement régulier et progressif à la marche, bicyclette. Permet une adaptation métabolique du muscle strié de développer le réseau collatéral.
• Équilibre d’une HTA avec un objectif PAS < 140 mmHg.
• Correction d’un diabète (objectif HbA1c < 6,5 %).
• Correction d’une dyslipidémie (objectif LDL < 1 g/L).
• Traitement général de la maladie athéromateuse. Remarque : En cas de coronaropathie, l’AOMI au stade d’ischémie d’effort ne contre-indique pas les bêtabloquants.
•Pour prévenir la survenue d’accidents cardiovasculaires, trois types de médicaments au long cours sont efficaces : – antiagrégant plaquettaire : {acide acétylsalicylique} 75 à 160 mg/j ou {clopidogrel} 1 cp. (75 mg)/j. L’efficacité de l’{acide acétylsalicylique} est moins bien documentée que celle du {clopidogrel} dans l’AOMI ; – statine : {atorvastatine}10 à 40 mg/j ; – inhibiteur de l’enzyme de conversion : {Périndopril} à introduire progressivement par paliers de 2 à 4 sem. Sous surveillance de la pression artérielle et de la créatininémie. NB : Il est raisonnable de les associer chez la majorité des patients symptomatiques. A noter que les traitements vasodilatateurs n’apparaissent plus dans les dernières recommandations.
• Traitement spécifique de la claudication: marche, si besoin réadaptation vasculaire supervisée en ambulatoire ou en centre (au moins 1 h x 3 sem.).
• Si échec après 3 mois de traitement bien conduit ou plus tôt en cas de lésion proximale menaçante : envisager une revascur, larisation (traitement endovasculaire ou chirurgie ouverte). Après une mise en place d’une endoprothèse, une association {acide acétylsalicylique} + {clopidogrel} est instaurée dans les premières sem.
Traitement au stade d’ischémie permanente chronique [1]
• Objectifs : sauver le membre et soulager la douleur.
• Bilan initial : hospitalisation en milieu spécialisé, écho-Doppler artériel, angioscanner ou angio-IRM ou angiographie conventionnelle
• Prise en charge thérapeutique immédiate : – revascularisation chaque fois que possible (chirurgie ou traitement endovasculaire) ; – traitement de revascularisation par injection de prostaglandines si revascularisation impossible ou résultats insuffisants; – contrôle de la douleur, de l’équilibre hémodynamique, de l’état ventilatoire, de l’état nutritionnel et des surinfections ; – réadaptation et nursing, prévenir la maladie thromboembolique veineuse (HBPM), prévenir la rétraction et les escarres.
• Prise en charge thérapeutique au décours : – éducation thérapeutique (cf. Ischémie d’effort) ; – traitement médicamenteux (cf. Ischémie d’effort) ; – réadaptation vasculaire et générale ; – prise en charge psychologique.
Traitement au stade d’ischémie aiguë
Cf. chapitre correspondant.
AOMI et amputation
• Indications : lésions tissulaires irréversibles, ischémie permanente chronique sans revascularisation possible qui ne répond pas au traitement médical ou avec des répercussions générales menaçant le pronostic vital.
• Le bilan intial va permettre de déterminer le niveau d’amputation.
• La prise en charge postopératoire est multidisciplinaire, dans une structure de réadaptation spécialisée. Verticalisation et autonomisation des déplacements aussi précocement que possible ; prothèse per sonnalisée, réadaptation. Prise en charge psychologique +++. Types de revascularisation à proposer en fonction du siège de la lésion artérielle
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
sans contenu
Référence(s) et légende(s)
CONSENSUS : [1] Guide médecin sur l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs, HAS, 2007
ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES INFERIEURS

Généralité
L’ischémie aiguë d’un membre inférieur correspond à une altération brutale de sa perfusion microcirculatoire nutritionnelle, mettant en jeu sa vitalité immédiate. C’est la conséquence d’un processus embolique ou thrombotique au niveau des troncs artériels sus-jacents, et peut être un accident évolutif d’une AOMI. Le diagnostic est clinique et aucune exploration ne doit retarder l’intervention de desobstruction artérielle en urgence.
Objectifs
• Sauver le membre inférieur.
• Contrôler la douleur physique et morale.
Dès la prise en charge du patient [1]
• Hospitalisation en urgence en unité spécialisée médico-chirurgicale (cardiologie ou chirurgie vasculaire).
• Surveillance continue de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.
• Mise en place d’une perfusion de glucosé 5 % par une voie veineuse de boncalibre.
• Patient à jeun, repos strict au lit avec surélévation de la tête du lit.
• Protection des points d’appui, arceau de protection sur les membres inférieurs.
• Traitement anticoagulant +++ par HÉPARINE STANDARD à doses efficaces dose de charge pour certains de 100 UI/kg en IV puis 400 UI/kg/j en perf. IV continue à la seringue électrique pour avoir un ratio TCA entre 2 et 3.
• Éventuellement, traitement vasodilatateur par voie IV. Ex. : {ILOPROST} amp. 0,5 mg à diluer dans 250 mL de sérum physiologique ou G5 % : 0,5 à 2 ng/kg/min en une perf. IV continue.
• Traitement antalgique +++ par voie IV. Ex. : {PARACÉTAMOL} en perf. IV x 3/j voire morphiniques si besoin en IV ou en SC.
• Correction d’une hypovolémie par remplissage prudent, correction d’une acidose par alcalinisation et d’une hyperkaliémie.
• Surveillance : paramètres hémodynamiques, recherche de signes de choc (marbrures cutanées, extrémités froides, conscience).
Bilan préopératoire en urgence [1]
Le diagnostic est clinique et aucune exploration ne doit retarder l’intervention.
• Biologie : groupe, Rhésus, RAI, TP, TCA, ionogramme sanguin, fonction rénale, glycémie, NFS, plaquettes, hémostase, gaz du sang artériel, enzymes cardiaques.
• ECG, radio thoracique, échocardiographie Doppler.
• Artériographie en urgence +++ – Au mieux sur table d’intervention + contrôle en fin de procédure. – Permet de préciser le mécanisme de l’ischémie (embolie ou thrombose in situ), la topographie des lésions, l’état du lit artériel surtout en aval et en controlatéral. – Peut permettre une revascularisation endovasculaire si l’indication est posée.
• Le traitement est une désobstruction en urgence.
Technique chirurgicale : thrombectomie rétrograde à la sonde de Fogarty
• Peut être faite sous anesthésie locale.
• Abord de l’axe vasculaire par courte incision artérielle à distance de l’oblitération.
• Efficacité du geste évaluée en peropératoire par la réapparition des pouls distaux et par l’artériographie.
Techniques endovasculaires
Les indications tendent à s’élargir. Thrombo-aspiration Sur occlusion courte, surtout pour les embolies distales. Thrombolyse in situ Par urokinase. Respecter les contre-indications. Voir chapitre correspondant.
Indications [1]
L’attitude thérapeutique est conditionnée par : – l’état du lit vasculaire, – le niveau d’occlusion, – le retentissement locorégional, – le terrain du patient, – la faisabilité du geste. En cas d’embolie sur artères saines
• Ischémie proximale prise en charge précocement: thrombectomie à la sonde de Fogarty.
• Ischémie proximale prise en charge tardivement : thrombolyse in situ.
• Ischémie distale prise en charge précocement : thrombectomie à la sonde de Fogarty ou thrombo-aspiration.
• Ischémie distale prise en charge tardivement : thrombo-aspiration ou thrombolyse in situ. En cas de thrombose aiguë sur artères pathologiques athéromateuses
• Ischémie viable ou menaçante : thrombolyse in situ puis le plus souvent revascularisation par chirurgie ou par angioplastie de la lésion artérielle.
• Ischémie irréversible avec lit d’aval présent : revascularisation en urgence par pontage veineux.
• Ischémie irréversible sans lit d’aval ou si l’état général est très altéré : l’amputation peut être indiquée en l’absence d’alternative.
Surveillance post-revascularisation
• Paramètres hémodynamiques, diurèse, température.
• Prévention du syndrome de revascularisation : alcalinisation, correction de l’hyperkaliémie.
• Surveillance du membre revascularisé :chaleur, sensibilité, pouls, motricité.
• Écho-Doppler artériel du membre.
• Surveillance de l’héparinothérapie pour suivie en postopératoire.
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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Référence(s) et légende(s)
CONSENSUS : [1] Guide médecin sur l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs, HAS, 2007
DISSECTION AORTIQUE

Généralité
sans contenu
Traitement médical
Mesures générales C’est une urgence médico-chirurgicale (mortalité élevée : 70 % à 8 j).
• Hospitalisation en USIC ou en réanimation chirurgicale à proximité d’un service de chirurgie thoracique.
• Laisser à jeun.
• Repos au lit strict.
• Pose d’une voie veineuse périphérique de bon calibre ou voie centrale (G5 % 500 mL).
• Monitorage cardiaque et tensionnel.
• Surveillance de la saturation artérielle en oxygène par oxymètre de pouls.
• Dispositif de recueil des urines.
• Oxygénothérapie par voie nasale : 3 à 6 L/min.
• Contre-indication aux anticoagulants et antiagrégants plaquettaires. Remarque : Complications
• Cardiaques : – hémopéricarde, – infarctus du myocarde, – troubles du rythme et de conduction, – insuffisance cardiaque, – choc : infarctus étendu, insuffisance aortique massive, hémorragie et tamponnade.
• Neurologiques : – accident vasculaire cérébral et dissection des artères cérébrales, – convulsions.
• Diverses : – atteinte rénale, – ischémie aiguë d’un membre, – infarctus mésentérique, – compression médiastinale. Un bilan sera effectué en urgence : groupe, Rhésus, RAI, numération formule sanguine, plaquettes, ionogramme sanguin, urée, créatinine, TP, TCA, enzymes cardiaques, ECG, radiographie pulmonaire, gaz du sang, et échocardiographie transthoracique et transoesophagienne réalisée au lit du patient. L’échocardiographie est l’examen de première intention. Il établit le diagnostic, effectue le bilan d’extension (classification, étendue, orifices d’entrée et de réentrée et complications) et évalue la fonction ventriculaire gauche. L’angioscanner thoracique ou l’angio IRM peuvent aider au diagnostic et au bilan d’extension. L’indication d’une artériographie est devenue exceptionnelle. Traitement médicamenteux a- Antalgiques par voie parentérale
• Analgésique périphérique, {paracétamol} : 2 g en IVDL sur 15 min. OU
• Analgésique morphinique, {morphine} : 5 mg en IVD (amp. 20 mg). b- Limitation de l’extension de la dissection Elle repose sur la diminution de la pression artérielle, de la contractilité ventriculaire gauche et de la décharge adrénergique (objectif : pression artérielle systolique entre 100 et 120 mmHg).
• Soit monothérapie, utilisée en première intention : ?-?-bloquant, {labétalol}: 1 mg/kg en IV sur 1 min puis 0,1 à 0,3 mg/kg/h en IVSE (amp. 100 mg).
• Soit association d’un traitement antihypertenseur vasodilatateur artériel : inhibiteur calcique, {NICARDIPINE} : 1 mg/h en IVSE en augmentant progressivement, et d’un traitement ?-bloquant, {ATENOLOL}: 5 à 10 mg en IV sur 5 à10 min (amp. 5 mg). c- Traitement symptomatique d’une insuffisance cardiaque ou d’un état de choc (pouvant être multifactoriel)
Traitement chirurgical
Il concerne toutes les formes sauf les types III ou B et les dissections chroniques. Celles-ci seront traitées médicalement avec une surveillance clinique avec angioscanner thoracique et écho-Doppler cardiaque annuels. Un traitement endocuvasculaire peut également être proposé Dans ces formes. Il faut insister sur l’importance du contrôle tensionnel.
• En urgence.
• Sous circulation extracorporelle.
• Thoracotomie (± laparotomie).
• Résection de l’aorte disséquée (en partie ou totalement).
• Remplacement prothétique par un tube en Dacron avec renforcement des anastomoses.
• Colle biologique pour obturer un faux chenal d’aval sur une zone non réséquée.
• Si nécessaire : remplacement valvulaire aortique, réimplantation de collatérales, notamment des coronaires. Au décours on n’oubliera pas le contrôle tensionnel ainsi que l’antibioprophylaxie (cf. Endocardites).
Étiologies - Facteurs favorisants
• HTA
• Athérosclérose
• Maladies de la média aortique : maladie de Marfan, d’Ehlers-Danlos, médianécrose kystique, etc.
• Cardiopathies congénitales : coarctation aortique, bicuspidie, communication interauriculaire, communication interventriculaire
• Iatrogènes : artériographie, toute chirurgie cardiaque avec clampage aortique,contre-pulsion intra-aortique
• Traumatisme
• Certaines aortites : syphilis, Horton,Takayashu
• Syndrome de Turner
• Grossesse. Classifications
• De Bakey : – type I (60 %) : débute sur l’aorte ascendante et s’étend sur la descendante ; – type II (10 %) : débute sur l’aorte ascen- dante mais ne dépasse pas le tronc artérielbrachiocéphalique ; – type III : débute en aval de l’artère sousclavière gauche et s’étend en aval sur une longueur variable (IIIa reste confinée à l’aorte thoracique et IIIb atteint l’aorte abdominale).
• Daily et Shumway : – type A : dissection intéressant l’aorte ascendante et/ou la crosse ; – type B : autres variétés.
• Selon l’ancienneté : – aiguë : les 2 premières sem. ; – subaiguë : de la 3e à la 6e sem. ; – chronique : au-delà de 7 sem. Avec organisation de l’hématome Classification de De Bakey des dissections aortiques
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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Référence(s) et légende(s)
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ANEVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE

Généralité
Les anévrismes de l’aorte abdominale (AAA) sont essentiellement dus à l’athérosclérose (98 %). La forme sous-rénale est la plus fréquente. Il faut souligner leur extrême latence et l’importance du dépistage.
Mode de dépistage et surveillance [1]
• Mode d’imagerie recommandé : écho Doppler. Mesure du plus grand diamètre antéro-postérieur externe (adventiceadventice). Expression en ratio (diamètre antéropostérieur AAA/diamètre régulier de l’aorte sous-rénale normale). Le seul diamètre antéro-postérieur ne suffit pas.
• Il n’est pas conseillé un scanner ou une IRM de première intention pour le dépistage des AAA.
• Dépistage des AAA avant 50 ans: recommandé pour les hommes et les femmes ayant un antécédent familial d’AAA (un ou plusieurs parents ou collatéraux au premier degré).
• Dépistage des AAA entre 60 et 75 ans : recommandé pour tous les hommes fumeurs ou anciens fumeurs (conseillé pour les non-fumeurs). Recommandé pour les femmes tabagiques ou hypertendues.
• Dépistage des AAA après 75 ans : conseillé chez les hommes sans comorbidité lourde et ayant une espérance de vie sensiblement normale pour l’âge. Idem pour les femmes.
• Mode de surveillance des AAA dépistés : écho-Doppler recommandé pour la sur veillance des AAA < 50 mm (pas de sur veillance par scanner ou IRM de première intention sauf cas complexe). Organigramme de surveillance d’un AAA Traitement médical Antiagrégant plaquettaire : {ACIDE ACÉTYLSALICYLIQUE} 100 mg/j. Dans la prise en charge on n’oubliera pas : – le contrôle des facteurs de risques cardiovasculaires ; – le bilan de la maladie athéromateuse ; – la recherche d’autres anévrismes. Complications spontanées
• Fissuration.
• Rupture avec hémorragie interne massive : rétropéritonéale, intrapéritonéale,dans la veine cave inférieure ou dans le 3e duodénum.
• Accidents emboliques périphériques.
• Thrombose anévrismale complète (exceptionnelle).
• Compression des organes du voisinage 3e duodénum, appareil urinaire, racines nerveuses, veines cave inférieure et iliaques.
Mode de dépistage et surveillance [1]
• Mode d’imagerie recommandé : écho Doppler. Mesure du plus grand diamètre antéro-postérieur externe (adventiceadventice). Expression en ratio (diamètre antéropostérieur AAA/diamètre régulier de l’aorte sous-rénale normale). Le seul diamètre antéro-postérieur ne suffit pas.
• Il n’est pas conseillé un scanner ou une IRM de première intention pour le dépistage des AAA.
• Dépistage des AAA avant 50 ans: recommandé pour les hommes et les femmes ayant un antécédent familial d’AAA (un ou plusieurs parents ou collatéraux au premier degré).
• Dépistage des AAA entre 60 et 75 ans : recommandé pour tous les hommes fumeurs ou anciens fumeurs (conseillé pour les non-fumeurs). Recommandé pour les femmes tabagiques ou hypertendues.
• Dépistage des AAA après 75 ans : conseillé chez les hommes sans comorbidité lourde et ayant une espérance de vie sensiblement normale pour l’âge. Idem pour les femmes.
• Mode de surveillance des AAA dépistés : écho-Doppler recommandé pour la sur veillance des AAA < 50 mm (pas de sur veillance par scanner ou IRM de première intention sauf cas complexe). Organigramme de surveillance d’un AAA Traitement médical Antiagrégant plaquettaire : {ACIDE ACÉTYLSALICYLIQUE} 100 mg/j. Dans la prise en charge on n’oubliera pas : – le contrôle des facteurs de risques cardiovasculaires ; – le bilan de la maladie athéromateuse ; – la recherche d’autres anévrismes. Complications spontanées
• Fissuration.
• Rupture avec hémorragie interne massive : rétropéritonéale, intrapéritonéale,dans la veine cave inférieure ou dans le 3e duodénum.
• Accidents emboliques périphériques.
• Thrombose anévrismale complète (exceptionnelle).
• Compression des organes du voisinage 3e duodénum, appareil urinaire, racines nerveuses, veines cave inférieure et iliaques.
Traitement chirurgical [1]
Indications
• Anévrisme de diamètre antéro-posté- rieur > 55 mm. Entre 50 et 55 mm, il doit y avoir une discussion collégiale médico- radio-chirurgicale.
• Accroissement de diamètre > 0,5 cm/an.
• Anévrisme symptomatique. Chirurgie « ouverte » Elle consiste en : – laparotomie médiane (forme sous- rénale) ; – contrôle de l’aorte et des artères iliaques; – mise à plat de la poche anévrismale ; – rétablissement de la continuité par prothèse en Dacron aorto-aortique, aorto-bi-iliaque ou bifémorale ; – réimplantation des éventuelles collatérales (mésentériques supérieure ou inférieure, artères rénales) ; – le tube de Dacron est recouvert de la paroi anévrismale de façon à éviter tout contact avec le tube digestif et ainsi dimi- nuer le risque de fistules aorto-digestives. La mortalité à froid est inférieure à 5 %. Sur terrain précaire, il est possible d’effectuer un pontage extra-anatomique axillobifémoral. Chirurgie endovasculaire C’est un traitement moins invasif. A l’aide d’un cathéter de pose, une endoprothèse vasculaire est placée à l’intérieur de l’anévrisme aortique abdominal, afin de renforcer la paroi de l’aorte et empêcher la zone lésée de se rompre. Le cathéter de pose est introduit au niveau de artère fémorale (aine) et est ensuite guidé par le chirurgien jusqu’à l’anévrisme, sous contrôle radiologique. Anévrisme symptomatique Tout anévrisme symptomatique doit être opéré en urgence. Le pronostic est beau coup moins bon : la mortalité globale des anévrismes rompus est environ 80 % avec une mortalité opératoire de 40 %. A ce stade, le traitement est symptomatique : – antalgiques ; – correction du choc hypovolémique : remplissage par solutés macromoléculaires puis par culots globulaires ; – traitement chirurgical en urgence avec contrôle premier de l’aorte. Complications postopératoires
• Cardiaques : angor instable, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque.
• Neurologiques : accident vasculaire cérébral, paraplégie (forme sus-rénale).
• Ischémie viscérale : infarctus mésentérique, insuffisance rénale aiguë, cholécystite aiguë ischémique alithiasique.
• Ischémie aiguë de membre (par thrombose ou embolie).
• Sexuelles : impuissance, éjaculation rétrograde.
• Infectieuses : systémiques et pariétales.
• Hémorragiques : hématome rétro- ou intrapéritonéal.
• Postopératoires classiques : accidents thromboemboliques veineux, atélectasies et pneumopathies infectieuses, escarres, etc.
• Complications tardives : infection de la greffe et faux anévrisme, rupture d’anastomose, fistulisation dans le duodénum.
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Référence(s) et légende(s)
CONSENSUS: [1] Dépistage des anévrysmes de l’aorte abdominale et surveillance des petits anévrysmes, SFMV, 2006
INSUFFISANCE VEINEUSE - VARICES

Généralité
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Mesures générales
Règles hygiéno-diététiques
• Éviter la station debout prolongée.
• Favoriser la marche.
• Éviter les sources de chaleur (chauffage par le sol, exposition solaire, bain trop chaud).
• Port de chaussures à talon de 3 à 4 cm.
• Surélever les pieds du lit.
• Massage des membres inférieurs de la cheville vers la racine de la cuisse.
• Arrêter la pilule (contre-indication relative).
• Correction d’un éventuel surpoids. Contention élastique (bandes, collants, bas, chaussettes)
• Permet de lutter contre la stase veineuse.
• Mise le matin avant le lever et à enlever le soir au coucher.
• Force de contention adaptée. La pression à retenir est la plus forte supportée par le patient. Force de contention (classement selon la contre-pression exercée à la cheville)
• Classe confort, pression < 10 mmHg : insuffisance veineuse fonctionnelle.
• Force 1, pression 10 à 15 mmHg : insuffisance veineuse fonctionnelle et superficielle.
• Force 2, pression 15,1 à 20 mmHg : insuffisance veineuse superficielle et profonde.
• Force 3, pression 20,1 à 36 mmHg :insuffisance veineuse profonde, troubles trophiques. Exemple de marques : Sigvaris, Varisma, Olympique, etc. Veinotoniques Ils ne sont pas indispensables. Il en existe grand nombre, par exemple : {veinotonique rutoside} : 1 cp. x 2 /j. Facteurs favorisants ou prédisposants aux varices (prédominance féminine)
• Antécédents familiaux, hérédité.
• Orthostatisme professionnel.
• Grossesse.
• Troubles endocriniens.
• Obésité.
• Traumatisme.
• Contraception orale.
• Antécédents de phlébite. Complications des varices
• Trophiques : – oedème, dermite ocre, hypodermite sclérodermiforme, nodule pseudo-kapo-sien, capillarite ectasiante, télangiectasies chevelues, varicosités, atrophie blanche de milian ; – ulcère variqueux et ses complications (infection, récidive, chronicité, dégénérescence épithéliomateuse, eczéma variqueux, hémorragie par rupture de varice) ; – ankylose, arthrite.
• Veineuses : – thromboses veineuses superficielles ; – ruptures variqueuses (interne ou externe). Traitement d’une thrombose veineuse superficielle (TVS) diagnostiquée par écho-Doppler
• Environ 25 % des TVS sont associées à une TVP/EP.
• Quelle que soit la topographie de la TVS : contention élastique classe 2 ou 3.
• L’alitement et l’immobilisation ne sont pas indiqués.
• Les HBPM à dose curative et les AVK n’ont pas d’AMM pour le traitement des TVS. Les HBPM à dose prophylactique sont suggérées (hors AMM) dans le traite ment des TVS.
• En cas d’atteinte de la jonction grande saphène/veine fémorale : {Fondaparinux} ou (de façon empirique) HBPM en curatif pendant 4 à 6 sem. Pas de relais AVK. Respecter les précautions d’emploi. Traitement secondaire des varices indispensable.
• En cas de TVS spontanée aiguë symptomatique longue d’au moins 5 cm: {Fondaparinux} 2,5 mg: 1 inj./j pendant 4 à 6 sem. Pas de relais AVK. Respecter les précautions d’emploi. Traitement secondaire des varices indispensable.
Traitement antivariqueux
Traitement chirurgical Le traitement chirurgical est indiqué en cas de varices importantes ou symptomatiques, d’ulcère variqueux ou de thromboses superficielles récidivantes. La perméabilité des troncs veineux profonds sera préalablement vérifiée. On distingue plusieurs traitements.
• Stripping : éveinage à l’aide d’un guide ou stripper de la totalité de la veine, de la malléole à la crosse. Il peut être réalisé sous anesthésie générale ou locorégionale. Il sera éventuellement complété par la résection des perforantes et l’injection de substances sclérosantes.
• Cryo-éveinage.
• Phlébectomie ambulatoire.
• Cure CHIVA : cure conservatrice et hémodynamique de l’insuffisance veineuse ambulatoire. Elle a pour objectif, par des sections-sutures étagées réalisées en ambulatoire, de modifier le trajet et le sens de la circulation veineuse du réseau superficiel vers le réseau profond. Elle permet de conserver le capital tronculaire saphénien mais expose au risque de récidive et d’échec. Contre-indications au traitement chirurgical – Age avancé – Obésité – Grossesse – Lymphoedème fixé – Sclérodermie – Artérite – Thrombose veineuse profonde récente Injections sclérosantes L’injection dans la veine d’un produit irritant pour l’endothélium va transformer la varice en un cordon fibreux non perméable. On utilisera le {tetradecyl sulfate} pour les grosses varices ou de taille moyenne, {lauramacrogol 400} pour les varices de toutes tailles et le {SCLEREMO} pour les varices de toutes tailles et les varicosités. Le traitement peut comprendre plusieurs séances d’injections. Complications de la sclérothérapie – Collection hématique – Veinite – Pigmentation et télangiectasies – Ischémie aiguë (injection intra-artérielle. – Nécrose locale (injection dans le tissu sous-cutané) – Thrombose veineuse profonde sur terrain favorisant
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CARDIOPATHIES CONGENITALES

Généralité
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Traitement médical avant une intervention curative ou palliative chez les enfants porteurs d’une cardiopathie congénitale ducto-dépendante
Le traitement par prostaglandines IV (prostine) permet un maintien temporaire de la perméabilité du canal artériel jusqu’à l’intervention chirurgicale. Les différentes techniques chirurgicales ne seront pas abordées. Les indications du traitement par prostaglandines IV sont :
• obstacles droits : – sténose ou atrésie pulmonaire ; – atrésie tricuspidienne ; – tétralogie de Fallot ; – transposition des gros vaisseaux.
• obstacles gauches : – coarctation de l’aorte ; – interruption de la crosse de l’aorte ; – transposition des gros vaisseaux avec septum interventriculaire intact.
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JAMBES LOURDES

Définition
Les jambes lourdes désignent une sensation caractéristique de l'insuffisance veineuse affectant les membres inférieurs. Lorsque le retour veineux vers le cœur est de mauvaise qualité, il entraîne une surpression de sang veineux dans les jambes, qui se manifeste par une sensation de « jambes lourdes ». Ce trouble qui a de nombreuses causes possibles s'accompagne généralement des symptômes suivants : Douleurs dans les jambes, oedème (chevilles, mollets), fourmillements, crampes, varices.
Traitement
Passer ses jambes sous l'eau froide. L'eau froide va permettre de « dynamiser » vos veines en évitant la stagnation veineuse. En passant de l'eau froide sur vos jambes deux fois par jour (matin et soir), votre circulation sanguine s'améliore et les effets de jambes lourdes sont... plus légers ! Si vous êtes vraiment frileuse, une petite astuce très simple peut vous éviter la torture d'une douche froide : placez vos jambes dans des serviettes humidifiées à l'eau froide. Le résultat est moins bon qu'avec une vraie douche mais vous soulagera assurément. Massez vos jambes ! En plus d'être agréable au quotidien, le massage facilite aussi la circulation sanguine. *Massez vos jambes du bas vers le haut, afin de faire remonter le sang dans les jambes ! Effet garanti ! Avec un coussin ou en vous appuyant sur un objet assez haut, surélever vos jambes permettra au sang de remonter vers le haut des jambes. A l'inverse, évitez les stations assises ou debout qui ne favorisent pas la remontée du sang dans les jambes.
Autres mesures
a-Positions Surélevez le plus possible vos jambes tout au long de la journée. Par exemple, posez vos pieds sur un pouf en position assise pendant la journée. Pendant la nuit, surélevez légèrement le bas de votre lit. Ne restez pas debout longtemps et évitez de piétiner (comme dans une file d'attente par exemple). Enfin, ne croisez surtout pas les jambes b-Vêtements Pour les femmes, ne mettez pas de chaussures à talon trop haut. Préférez les vêtements amples qui ne serrent ni le ventre ni la taille Pensez à utiliser des chaussettes et des bas de contention, ils compriment vos muscles pour les soutenir et les aider à faire remonter le sang. c-Bains/douches/massages Faites des bains d'eau de mer et préférer la douche froide qui réactive la circulation à la douche d'eau chaude. Massez vos jambes du bas vers le haut pour réactiver la circulation. Vous pouvez, pour plus d’efficacité, le faire à l'aide de menthol. d-Sport Choisissez-en un qui favorise la circulation sanguine (vélo, natation, course et marche à pied…).
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
a-Alimentation Privilégiez les fruits et légumes frais et pensez surtout à boire beaucoup. Le thé vert est également recommandé mais surtout pas la cigarette et l’alcool qui dilate les veines ou le café qui favorise le syndrome des jambes lourdes. Ne mangez pas épicé (les aliments épicés dilatants les veines). b-Plantes L'intérêt des plantes dans le soin des jambes lourdes n'est pas à négliger. En tisane ou en gélule, la vigne rouge, le fragon, la myrtille, le mélilot ou encore le cassis sont bien connus pour leur action sur la circulation sanguine. c- Ginkgo biloba Les feuilles de Ginkgo biloba sont utilisées depuis l'antiquité dans la médecine traditionnelle chinoise. Elles contiennent notamment des substances antioxydantes et anticoagulantes qui favorisent le tonus des veines. En phytothérapie, les feuilles de ginkgo biloba sont disponibles sous forme d'EPS ou de teinture-mère. La prise de ces préparations peut aider à soulager les jambes lourdes. d-Hamamélis Les feuilles et l'écorce de l'hamamélis sont riches en flavonoïdes et en tanins, deux composants qui confèrent à cette plante différentes propriétés médicinales. L'Organisation Mondiale de la Santé reconnaît son usage traditionnel dans le traitement des troubles de la circulation veineuse, qui peuvent être à l'origine du syndrome des jambes lourdes. L'hamamélis est disponible sous forme d'EPS et de teinture-mère. En savoir plus sur l'hamamélis e-Marronnier d'Inde Le marronnier d'Inde doit ses propriétés médicinales à ses graines et à son écorce, qui sont disponibles sous forme d'EPS et de teinture-mère en phytothérapie. Leur action stimulante et protectrice sur les veines et les vaisseaux sanguins permet de réduire les oedèmes et inflammations. Son usage est donc préconisé chez les personnes souffrant de troubles de la circulation veineuse et pour soulager l'inconfort lié à la sensation de jambes lourdes. En savoir plus sur le marronnier d'Inde f-Mélilot A l'image de nombreuses plantes comme le gingko biloba, l'hamamélis ou le marronnier d'Inde, le mélilot contient des flavonoïdes, dont les effets bénéfiques sur l'insuffisance veineuse sont aujourd'hui établis. Les fleurs de mélilot contiennent également des coumarines dont l'action contribue à fluidifier le sang. Pris sous forme d'EPS ou de teinture-mère, le mélilot peut contribuer à diminuer les symptômes (douleurs, fourmillement, oedème) liés aux jambes lourdes. En savoir plus sur le mélilot g-Vigne rouge Les extraits de feuilles de vigne rouge sont également riches en flavonoïdes et en composants diminuant la perméabilité des vaisseaux capillaires, qui est un facteur favorisant les troubles de circulation veineuse. L'usage de la vigne rouge, sous forme d'EPS ou en teinture-mère, est reconnu dans le traitement des manifestations de l'insuffisance veineuse, dont le syndrome des jambes lourdes fait partie. En savoir plus sur la vigne rouge
Prévention
Plus de 70% des femmes sont concernées par les problèmes de jambes lourdes et près de 20 millions de français présentent des manifestations d'insuffisance veineuse. Des mesures simples peuvent prévenir l'apparition des ces manifestations. Ne pas rester debout ou assis trop longtemps. Eviter de piétiner. Eviter les talons hauts. Eviter de porter des pantalons, des chaussettes ou des bottines trop sérrées. Tenter de perdre du poids si vous avez des kilos en excès. Ne pas s'exposer trop à la chaleur : éviter d'exposer les jambes au soleil, le chauufage par le sol... Boire régulièrement. Ne pas fumer : le tabac est un facteur de risques des maladies veineuses. Surélever les jambes pendant le sommeil. Porter des bas et des bandes de contention, selon les recommandations du médecin.
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HALITOSE (LA MAUVAISE HALEINE)

Définition
La mauvaise haleine, appelée aussi halitose, se définit par une sensation de mauvais goût dans la bouche, c’est-à-dire n’importe quelle odeur désagréable sentie pendant la respiration. Elle provoque une odeur désagréable provoquée la plupart du temps par une croissance excessive de certaines bactéries de type anaérobie (bactéries vivant sans oxygène) dans la salive qui se déposent notamment sur les papilles de la langue. Ce problème affecte non seulement la personne concernée mais aussi son entourage. Dans la plupart des cas, il s’agit toutefois d’un problème anodin, mais il se peut aussi dans de rares cas que le problème soit lié à une maladie (sinusite chronique). La mauvaise haleine à travers les époques Il est intéressant de relever que la mauvaise haleine a de tout temps été un problème. Dans le passé en Italie on conseillait d’utiliser du persil (toujours indiqué de nos jours en phytothérapie) pour soigner l’halitose alors qu’en Irak c’était plutôt les clous de girofle. En Europe et jusqu’au début du 18ème siècle on soignait même la mauvaise haleine avec des bains de bouche à base d’urine.
Causes
Bactéries de type anaérobie La cause principale de la mauvaise haleine, dans 85 à 90% des cas, est la présence de bactéries de type anaérobie. Ces bactéries se trouvent à l’intérieur de la bouche, sur la langue et les dents. On estime qu’il y aurait plus de 3’000 molécules différentes responsables de la mauvaise haleine, avec notamment des composés sulfurés volatils (CSV) et des cétones produits lors des processus de décomposition. . En effet, ces bactéries de type anaérobie libèrent ces molécules (ex. CSV) lorsqu’elles se nourrissent dans la bouche de résidus alimentaires. Cellules mortes Une bouche sèche, qui apparaît par exemple au réveil ou après avoir fumé, peut provoquer une accumulation de cellules mortes. Celles-ci peuvent favoriser une mauvaise haleine. Un manque de salive, comme c’est le cas en cas de bouche sèche, diminue aussi l’élimination de résidus alimentaires ce qui alimente les bactéries de type anaérobie situées dans la bouche à produire davantage de molécules responsables de la mauvaise haleine. La salive a aussi une fonction, grâce à l’hydratation, de masquer les mauvaises odeurs. Certains facteurs favorisant la mauvaise haleine sont : – une mauvaise hygiène buccale, y compris chez les personnes qui ne passent pas de fil dentaire (les bactéries peuvent s’accumuler dans l’espace inter-dentaire). – une forte consommation de tabac, de café ou d’alcool. – une consommation d’aliments à forte odeur, comme l’ail, l’oignon, les anchois, le fromage, la charcuterie, etc. – une inflammation des gencives (gingivite) et les affections de la zone ORL en particulier. – une maladie de l’appareil de soutien dentaire (parodontite). – un dentier sale. – une langue recouverte d’un enduit. – un traitement dentaire inadéquat (ex. abcès). – des caries. – de l’acidité gastro-oesophagienne (remontée d’acide). – le stress (par déshydratation) et l’anxiété. – le diabète. – le surpoids et l’obésité. – le cycle menstruel. – une insuffisance rénale. – des problèmes au niveau du foie: hépatite, cirrhose, insuffisance hépatique, etc. – certains cancers. – des troubles métaboliques. – des infections pulmonaires. De plus, tout ce qui contribue à réduire la consommation de salive tend à sécher la bouche et provoquer une mauvaise haleine tel que : – respirer seulement par la bouche. – l’absorption de certains médicaments (ex. antitussifs, antidépresseurs, myorelaxants, hypotenseurs, antihistaminiques). On estime que la bouche sèche est un effet secondaire de plus de 400 médicaments. – le jeûne. – avaler de la nourriture sans la mâcher (moins on mâche, moins on salive). – vieillissement du corps (avec l’âge). – infection de la gorge, des amygdales ou des sinus (sinusite chronique surtout), par exemple sous forme de mycose (muguet) ou encore d’une angine. – parler pendant beaucoup de temps. Les causes de la mauvaise haleine peuvent être nombreuses, on estime qu’il existe plus de 60 causes différentes. Remarque : – Si au réveil nous avons toujours tendance à avoir une mauvaise haleine, c’est parce qu’on salive moins pendant la nuit.
Symptômes
Il est clair que les signes d’une mauvaise haleine sont évidents, et surtout pour l’entourage de la personne concernée : L’air qui sort de la bouche et le nez sent mauvais. Un mauvais goût qui persiste dans la bouche. Les personnes avec qui vous parlez ont tendance à s’écarter. Des gencives saignantes sont le signe d’une gingivite et donnent aussi une mauvaise haleine Dans la plus grande partie des cas la personne atteinte de mauvaise haleine ne se rend pas compte, il est donc important que son entourage l’informe pour qu’elle puisse entreprendre un traitement. Problème social Une mauvaise haleine peut être un vrai problème au niveau social que cela soit professionnel (imaginez un vendeur ou agent immobilier avec une très mauvaise haleine, les clients vont s’en éloigner) ou privé (pour le ou la conjoint/e cela peut aussi provoquer des problèmes au niveau de la vie amoureuse). Diagnostic – analyse mauvaise haleine On sait qu’il existe sur le marché des appareils capables d’identifier la mauvaise haleine, comme des nez électroniques ou des analyseurs de substances volatiles, mais pour être honnête rien n’est comparable, selon nous, et pour le moment au sens olfactif humain.
Traitements (médicaments)
Comme première mesure pour traiter la mauvaise haleine nous vous conseillons d’adopter une excellente hygiène buccale (bien se brosser les dents 2 à 3 fois par jour, passer le fil dentaire, faire un gargarisme dentaire) et faire un brossage régulier de la langue (lieu favori pour les bactéries de type anaérobie, on estime que 60% des bactéries de la bouche se trouveraient sur la langue). Un nettoyage de la langue permet de diminuer de plus de 30% les composés sulfurés volatils (CSV), selon une étude. Avoir une bonne hygiène buccale permettrait de réduire de 50% la mauvaise haleine, selon une étude. – Comme médicament vous pouvez faire des gargarismes à base de chlorexidine. – Un point aussi important dans la thérapie est de trouver la cause exacte de la mauvaise haleine et d’ensuite essayer de limiter ou soigner cette cause. D’autres compléments naturels ou conseils peuvent atténuer le problème, tels que : – mâcher des chewing-gums à la menthe ou sucer des bonbons sans sucre à la menthe; – prendre des bonbons ou chewing-gum à la chlorophylle, en vente en pharmacie ; – mâcher des graines de fenouil ou du persil frais pour purifier l’haleine; – boire en quantité de l’eau ou des infusions de menthe (poivrée ou verte), ceci dans le but de ne pas dessécher la bouche. Remarques sur le traitement de la mauvaise haleine – Dans certains cas (5 à 8%) la mauvaise haleine est la conséquence (symptôme) d’une autre maladie comme des troubles digestifs, une sinusite, un mal de gorge ou encore un diabète (lire sous: causes mauvaise haleine). Dans ce cas il faudra consulter un médecin qui soignera la maladie sous-jacente en question. – Pour des problèmes dentaires (gingivite, caries, etc) il est fortement conseillé de consulter votre dentiste. Soigner ces problèmes va résoudre le problème de mauvaise haleine (pour autant que la cause soit au niveau dentaire). Un biofilm peut se déposer au niveau de la langue et le dentiste a la capacité de le retirer, y compris en utilisant un traitement par laser (lire ci-dessous). – En cas de problème de bouche sèche chronique, le médecin ou dentiste pourra éventuellement vous prescrire de la salive artificielle ou des médicaments stimulant la salivation. Comme on l’a déjà vu dans ce dossier, une bouche sèche est une cause fréquente de la mauvaise haleine.
Traitements au laser
Parfois les dentistes peuvent utiliser un traitement au laser qui cible la langue et son biofilm (grâce à l’utilisation d’un colorant sur la langue) ou les glandes salivaires. Le traitement au niveau de la langue a comme objectif de diminuer le nombre de bactéries sur la langue en les tuant avec le laser. Si le laser est dirigé au niveau des glandes salivaires, l’objectif est notamment d’augmenter la production de salive. Le laser a la capacité de réparer les glandes salivaires.
Traitements naturels (phytothérapie)
Les plantes médicinales ne permettent en général pas de soigner la cause, mais aident à limiter la mauvaise odeur, comme c’est le cas avec le persil par exemple. Les plantes médicinales ci-dessous ont su montrer une efficacité pour lutter contre la mauvaise haleine. – la menthe poivrée, à prendre en bonbon ou sous forme de chewing-gum; – le thé vert, à prendre sous forme de tisane ou en bonbons; – la badiane (anis étoilé), à prendre en suçant directement le fruit de badiane; – le clou de girofle, à prendre en suçant directement les clous de girofle; – le persil, mâcher les feuilles fraîches du persil. C’est un moyen qui permet d’améliorer pendant un certain temps la mauvaise haleine. – le fenouil, à prendre sous forme de graine pour purifier l’haleine. Remèdes de grand-mère Vous pouvez également faire un gargarisme à base de bicarbonate de soude pour soigner la mauvaise haleine ou encore une décoction de menthe poivrée.
Bons conseils
.– Il est indispensable d’avoir une bonne hygiène buccale, brossez- vous les dents et la langue (par exemple en achetant un racloir à langue) au moins deux fois par jour et utilisez du fil dentaire. Il est aussi conseillé de se brosser les dents juste après avoir mangé. – Evitez de consommer trop de café, d’alcool ou de tabac. Limitez aussi la prise d’aliments à forte odeur comme l’ail. Si vous deviez consommer ces produits ou aliments, n’oubliez pas de prendre ensuite un chewing-gum à la menthe, cela aide à saliver et la menthe agit contre la mauvaise haleine. Il s’agira aussi de réduire la consommation en produits sucrés. En effet, le sucre augmente massivement la croissance bactérienne dans la bouche, à l’origine de molécules provoquant la mauvaise haleine. – Faites des gargarismes le soir avant de dormir (lire aussi ci-dessus sous Traitements). – Hydratez (boire, gargarisme, bain de bouche) le plus possible votre bouche. Vous pouvez également mâcher des chewing-gums qui ont le mérite de faire saliver. Boire beaucoup est très important pour prévenir la mauvaise haleine. Evitez de boire des boissons riches en caféine (café, coca) et de l’alcool. Comme on l’a déjà vu ci-dessous sous Causes, un manque de salive diminue l’élimination de résidus alimentaires, ce qui alimente les bactéries de type anaérobie situées dans la bouche à produire davantage de molécules responsables de la mauvaise haleine. La salive a aussi une fonction, grâce à l’hydratation, de masquer les mauvaises odeurs. – N’hésitez pas à utiliser des plantes médicinales pour soigner la mauvaise haleine, par exemple un bon truc consiste à sucer des fruits de badiane ou à mâcher des feuilles fraîches de persil. – Mangez des aliments riches en fibres alimentaires (ex. salade). – Si vous utilisez un dentier ou une prothèse dentaire (ex. bridges), lavez les régulièrement. – Changez votre brosse à dent chaque 2 à 3 mois, pour que celle-ci continue rester efficace en permettant de bien enlever les résidus alimentaires et bactéries dans la bouche. Pour éviter l’entrée d’autres bactéries dans votre bouche, ne partagez pas votre brosse à dent avec une autre personne. – Comme on estime que la bouche sèche est un effet secondaire de plus de 400 médicaments. En cas de bouche sèche provoqué par un médicament qui mène à la mauvaise haleine, demandez conseil à votre médecin (ou pharmacien) afin de savoir s’il est possible de changer de médicament en trouvant un traitement alternatif.
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POUX ET LENTES

Définition
Les poux sont des insectes (parasites) inoffensifs d’une taille d’environ 2 à 4 mm (dimension d’un grain de sésame) dont la couleur est souvent proche de celle des cheveux. En général, les poux sont sans conséquence grave sur la santé, mis à part de fortes démangeaisons et des conflits d’ordre social (par ex. à l’école). Dans le langage courant on parle souvent de poux pour caractériser cette infestation, mais le terme médical exact est : pédiculose du cuir chevelu. Dans ce dossier nous utiliserons souvent le terme poux pour simplifier la compréhension. Les poux s’attachent aux cheveux et au cuir chevelu grâce à leurs pattes. Les femelles (poux) pondent des oeufs appelés lentes, celles-ci sont claires et de taille d’environ 1 mm. Les poux ont 3 puissantes paires de pattes avec des pinces. Les poux se nourrissent du sang du cuir chevelu et provoquent des démangeaisons ainsi que des points rouges suite à la salive injectée pendant la piqûre. Seulement les poux qui sont vivants peuvent se fixer sur les cheveux. Plus d’informations sur les poux ci-dessous sous Causes
Contagion
Il s’agit d’une infection très contagieuse qui se transmet de tête à tête particulièrement rapidement chez les enfants lorsque ceux-ci sont ensemble par contact direct ou indirect (lire sous causes) notamment en été (à la rentrée scolaire) et en automne. Les poux ne sont pas le signe d’un manque d’hygiène, bien au contraire, car ceux-ci préfèrent en général un environnement sec, fin, non gras et propre. Les cheveux des enfants remplissent souvent ces conditions et sont, de ce fait, les personnes les plus touchées
Causes
Les poux sont des parasites ou insectes qui provoquent des démangeaisons en se nourrissant du sang du cuir chevelu. Le pou de l’homme porte le nom scientifique Pediculus humanus. Mieux connaître les poux – Un pou vit pendant 3 à 4 semaines. Le cycle de reproduction du pou est d’environ 21 jours. Autrement dit, à l’âge de 21 jours le pou commence à pondre ses lentes et donne naissance à approximativement 10 lentes par jour. Celles-ci éclosent au bout de 7 à 10 jours. Au total, un pou donne naissance pendant sa vie à environ 100 lentes. – Les poux sont capables de survivre entre 1,5 et 2 jours en dehors de leur milieu (cheveux). Toutefois, la grande majorité des poux passent d’un hôte (cheveux) à un autre hôte. Les poux qu’on trouve sur les habits par exemple sont pour la plupart morts. C’est pourquoi les dernières recommandations ne suggèrent plus de laver les textiles à 60°C, car ce serait une mesure peu utile. Lire aussi sous Bons conseils – Les poux aiment bien se reproduire dans des zones chaudes comme les cheveux de la tête, particulièrement derrière les oreilles (zone à bien contrôler) ou sur les poils pubiens (lire notre dossier: poux du pubis). Mieux connaître les lentes – Au sens théorique, une lente représente l’enveloppe de l’oeuf vide, mais en français et en anglais des Etats-Unis notamment la lente se réfère souvent à un oeuf pouvant être viable (menant à un pou) ou non viable (définition théorique d’une lente). Une lente est de couleur blanche. – On estime que la grande majorité des lentes (oeufs potentiellement viables dans ce cas) ne survivent pas à l’âge adulte, seulement 1 lente sur 5 donne vie à un pou. C’est pourquoi certains spécialistes recommandent de ne pas donne trop d’attention aux lentes mais de se concentrer seulement sur les poux et les éliminer. Le Canton de Vaud (Suisse) recommande de ne plus rechercher les lentes (en cas de lentes, ne pas traiter) mais uniquement les poux, dans ce cas seulement il faudra commencer un traitement. – Les lentes (viables) sont capables de survivre 6 jours en dehors de leur milieu. Mieux connaître les oeufs et les larves – Les oeufs (ou nymphes, en anglais eggs) sont la structure dans lesquelles se trouvent les larves (“bébés” poux). Il faut 7 jours pour qu’une larve sorte de l’oeuf. Une larve met en moyenne 9 jours pour devenir un pou adulte. Transmission des poux Le développement des poux est favorisé par des contacts rapprochés entre enfants (par ex. camp). En fonction des contacts rapprochés des enfants et de la qualité de leur cheveu (fin), ce sont plutôt ce groupe d’âge qui sera fortement concerné par les poux et particulièrement les enfants de 5 à 11 ans. Pour prendre une image simple, les poux sont un peu comme Tarzan qui passe de lianes en lianes, ici vous l’aurez compris Tarzan est le pou et les lianes les cheveux. Les poux ne volent pas, ne sautent pas et ne nagent pas. Les cheveux mouillés favorisent toutefois la transmission. La transmission des poux a lieu plus souvent à la maison qu’à l’école, notamment car les enfants ont des contacts plus rapprochés chez eux en jouant par exemple avec leurs amis ou frères et soeurs.
Symptômes
Les poux sont habituellement localisés sur le cuir chevelu (d’où le terme poux de tête). Chez les petits enfants, les poux peuvent parfois se développer sur les sourcils et les cils. Les poux sont souvent localisés à la racine du cheveu et dans les zones chaudes du cuir chevelu comme derrière les oreilles. En général, les poux provoquent de fortes démangeaisons qui surviennent quelques semaines après la contamination. On peut aussi parfois observer des plaques rouges suite à ces démangeaisons, celles-ci peuvent mener à des infections. Relevons que dans certains cas il peut y avoir présence de poux sans démangeaison. Effectivement, on estime que dans 40% des cas il n’y a aucun symptôme, par conséquent les poux peuvent se multiplier encore plus facilement. Le chiffre de 40% est une estimation, nous n’avons pas connaissance d’études scientifiques à ce sujet. Il est très dur de pouvoir distinguer les poux (couleur souvent trop proche du cheveu), par contre il est plus aisé d’observer les lentes qui sont de couleur claire (photo). Les lentes sont en général collées aux cheveux près de la racine. De plus, les lentes restent collées même après un passage au peigne ou un bon shampoing, ce qui permet de les distinguer des pellicules, ces dernières partent rapidement au contact d’un peigne normal. Pour déterminer si vous ou votre enfant a des poux, il est conseillé d’utiliser un peigne fin et sous une très bonne lumière. Même avec une seule lente détectée il faut commencer un traitement, car cette lente pourra mener, une fois éclose, à de nombreux poux (7 à 10 jours après) de tête. Remarquons toutefois que certaines autorités de santé (ex. dans le Canton de Vaud en Suisse) recommandent de ne plus se préoccuper dans la recherche de lentes, mais de traiter seulement en cas de présence de poux. Lire aussi sous Causes ci-dessus Afin d’être persuadé qu’il s’agit bien de poux, veuillez plutôt vous faire (ou votre enfant) examiner par à un spécialiste (médecin, infirmière, pharmacien) qui a plus d’expérience. Lire aussi sous Bons conseils pour savoir comment identifier les poux
Traitements
On distingue 2 types de traitement des poux: les traitements chimiques et ceux à action physique. Remarque: A cause de l’augmentation des cas de résistance des produits chimiques contre les poux, le traitement de premier choix des poux est celui à action mécanique ou physique (voir no 2). 1. Traitements chimiques contre les poux Remarque : le traitements chimique des poux porte aussi le nom de pédiculicide à action chimique, terme employé par les médecins et pharmaciens notamment. Insecticides Il existe sur le marché des gels ou des shampoings curatifs contre les poux, ces traitements sont à base de malathion (en Suisse Prioderm®), dermethrine, perméthrine (en Suisse Loxazol®), lindane (en Suisse Jacutin®) ou pyréthrine. Ces molécules sont des insecticides. ll s’agit souvent de produits dont il faudra répéter l’application après quelques jours (souvent 8 à 10 jours), demandez conseil dans votre pharmacie pour des noms de médicaments et la posologie exacte. L’avantage des traitements chimiques repose sur une utilisation plus facile (temps d’application plus court) que les traitements mécaniques ou à action physique. Cas de résistance Aux Etats-Unis la perméthrine est très utilisée, on observe toutefois toujours plus de cas de résistance avec cette molécule, selon un reportage diffusé sur la chaîne américaine de télévision CBS en octobre 2013. Une étude de 2016, publiée par la Dr Ellen Koch de l’Université de Pittsburgh dans la version de septembre/octobre 2016 de la revue scientifique Pediatric Dermatology a montré que la perméthrine avait beaucoup perdu en efficacité ces dernières années, notamment à cause d’une augmentation de poux résistants à cette molécule. Des recherches réalisée dans les années 2010 ont montré que le taux d’efficacité de la perméthrine était d’environ 25%, c’est-à-dire pas beaucoup plus que l’efficacité d’un placebo. Au moment de la mise sur le marché de ce produit il y a plusieurs dizaines d’années, le taux d’efficacité était compris entre 96% et 100%. Cette étude publiée dans le Pediatric Dermatology déconseille aussi d’utiliser le lindane, car il pourrait s’avérer dangereux. Par contre, cette étude recommande d’utiliser à la place certains produits chimiques comme l’ivermectine, le malathion ou des lotions d’alcool benzylique (en anglais benzyl alcohol lotion, vendu sous le nom de marque d’Ulesfia aux Etats-Unis). Comme on l’a vu avec la perméthrine, la résistance des poux à ces produits chimiques est forte (lire davantage ci-dessous). De plus, ces insecticides sont en général contre-indiqués chez les femmes enceintes et les enfants de moins de 4 ans (certaines sources parlent de moins de 2 ans). 2. Traitements à action physique ou mécanique des poux Remarque : les traitements à action physique ou mécanique des poux porte aussi le nom de pédiculicides à action physique, terme employé par les médecins et pharmaciens notamment. Comme on l’a vu ci-dessus, le traitement à action physique est désormais le traitement de premier choix pour lutter contre les poux. Découvrez ci-dessous plusieurs molécules ou substances à action physique. – Diméticone Suite à un article de 2014 publié dans la revue médicale indépendante française de référence Prescrire, le diméticone est le traitement de premier choix en cas de poux de tête. Cette substance s’avère efficace dans la majorité des cas et présente peu d’effets indésirables. Selon un reportage de la RTS (Radio-Télévision Suisse) sur les poux diffusé en février 2010, un médecin du Canton de Vaud expliquait que les traitements qui marchaient le mieux contre les poux avec le moins de résistance contenaient du diméticone. Le diméticone est une substance proche du silicone. On retrouve de la diméticone notamment dans les produits suivants: Pedicul® Hermal, Hedrin®, Hedrin® Xpress gel (à la différence de Hedrin, appliquer 15 min. au lieu de 1 heure, appliquer sur cheveux secs), Altopou®, Pouxit®, Paranix® spray. Mécanisme d’action du diméticone Il s’agit d’un traitement qui recouvre le pou d’un film occlusif en perturbant sa balance hydrique. Le diméticone obstrue en particulier les orifices ou ouvertures respiratoires du pou, ce qui aboutit à sa mort. Les cas de résistance sont moins nombreux, vu qu’il s’agit d’un mécanisme à action physique et non chimique. Toutefois, l’effet contre les lentes n’est pas très important. Relevons encore que le diméticone est inodore et n’est pas absorbé par la peau du cuir chevelu. On estime que le diméticone a une efficacité pour éliminer les poux de 70 à 97%. – Octane-1,2-diol On retrouve cette substance notamment dans le produit Hedrin® Treat&Go mousse (vendu en Suisse). Mécanisme d’action de l’octane-1,2-diol Cette molécule est un alcool qui s’attaque à l’enveloppe des poux. Ceux-ci s’assèchent de l’intérieur et meurent. – Huile de coco On trouve aussi des remèdes naturels à base d’huile de coco et d’anis qui bloquent la respiration du poux (en Suisse Paranix®, Lausweg®, Rausch Laus Stop®). – Huile de neem Cette huile aurait également une action physique contre les poux. Avec les produits à action physique, il s’agit souvent de produits dont il faudra répéter l’application après quelques jours (souvent 8 à 10 jours), demandez conseil dans votre pharmacie pour des noms de médicaments et la posologie exacte ! Huiles minérales Il existe aussi des traitements contre les poux à base d’huiles minérales comme à base d’huile de paraffine (qui comprend aussi du diméticone à 4% et 96% d’huile de paraffine, en Suisse vendu dans Paranix® spray – ou en Suisse dans Paranix® shampooing avec 70% d’huile de paraffine et Lumorol K 1000° 25%). L’huile oligodécène est une huile minérale également utilisée comme anti-poux (en Suisse vendu sous le nom d’Elimax® Shampoo). Conseil traitement: En général, il est recommandé d’appliquer ces gels ou shampoings au plus près de la racine du cheveu. Ensuite bien masser.
Comment enlever les lentes et poux ?
Une fois que vous avez appliqué le traitement (chimique ou physique) il faut enlever et décoller les lentes résiduelles avec un peigne spécial (notre photo) au minimum 2 fois par semaine. Ce peigne porte aussi le nom de peigne anti-lentes. Il faut si possible privilégier les peignes en plastique dur, par rapport à ceux en métal (photo). Plus d’informations sur les peignes vendus en Suisse provenant du site suisse Lausinfo Pour mieux enlever les lentes afin notamment d’éviter des douleurs (le peigne glisse mieux avec de l’eau) vous pouvez rincer les cheveux avec de l’eau ou de l’eau vinaigrée (1 cuillère à soupe dans un grand bol). Toutefois, les autorités de santé de certaines régions comme dans le Canton de Vaud (Suisse) estiment qu’il ne faut plus tenter d’éliminer les lentes, c’est du temps perdu, car seulement une lente (ou oeuf) sur cinq survit comme pou à l’âge adulte, et qu’il faut uniquement se concentrer sur l’élimination des poux.
Plantes médicinales
.– Des shampoings à base d’écorce de saule peuvent aider à éliminer et à prévenir les poux. Il s’agit davantage d’une alternative naturelle plutôt qu’un traitement classique de premier choix. – Se mettre deux gouttes d’huiles essentielles de lavande sur les mains, passer les doigts dans la chevelure et répéter plusieurs jours de suite serait efficace pour éliminer les poux, également utilisable en prévention des poux. Comme on l’a vu ci-dessus (rubrique Traitements), les huiles de coco et de neem peuvent aussi être utilisés pour lutter contre les poux.
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RHUME DE BEBE

Présentation
Banal et bénin, le rhume, ou rhino-pharyngite, ne requiert que quelques mesures thérapeutiques extrêmement simples. Cependant, certaines personnes, les enfants notamment, sont exposés à des complications, pour lesquelles un avis médical s'impose. A moins de vivre en ermite, il est difficile d'échapper aux rhumes. Un trajet dans le métro, une conversation, des jeux entre enfants sont autant de voies royales offertes aux virus pour changer d'hôte. Premier filtre pour les microbes, le nez est exposé ainsi à de nombreux virus extrêmement contagieux, qui ne demandent qu'à s'installer dans la muqueuse des fosses nasales et à y proliférer. Surviennent alors les symptômes bien connus de la rhino-pharyngite, ou rhume, c'est-à-dire l'écoulement nasal, le nez bouché et les éternuements, avec ou sans fièvre. Il n'est pas rare d'avoir deux ou trois rhumes dans l'hiver. Les enfants sont particulièrement exposés. On peut même dire que le rhume est, chez eux, la conséquence inévitable de la lente acquisition des défenses immunitaires. Ces infections se raréfient généralement spontanément quand l'enfant atteint cinq ou six ans.
Pas d'antibiotiques pour le rhume de bébé
Que peut-on faire une fois le rhume installé ? A vrai dire, peu de choses… Les antibiotiques ne sont efficaces que contre les bactéries. Ils n'ont pas d'action sur cette infection, qui est due à un virus. Aucun médicament ne permet d'écourter l'épisode, qui s'amende de lui-même, généralement en une petite semaine On peut juste agir sur les symptômes. La base du traitement consiste à faire baisser la fièvre, fréquente chez l'enfant, et à soulager la sensation de malaise général et les éventuels maux de tête ou de gorge par l'un des médicaments classiques de la fièvre et des douleurs (paracétamol...). Se moucher, pour dégager le nez des sécrétions qui l'encombrent est une mesure évidente, efficace et facile à mettre en oeuvre chez l'adulte. Chez les enfants, c'est parfois beaucoup plus compliqué. Il faut réaliser systématiquement des lavages de nez avec du sérum physiologique ou un spray nasal, trois ou quatre fois par jour et leur apprendre à se moucher le plus tôt possible. Pour les nourrissons, des mouche-bébés sont vendus dans le commerce.
Attention aux vasoconstricteurs
Les vasoconstricteurs locaux permettent de tarir l'écoulement nasal. Ils peuvent paraître très efficaces, mais ont l'inconvénient d'entraîner des rhinites chroniques, en cas d'usage prolongé et répété. Le risque est d'être condamné à se moucher toute l'année. De plus, des effets secondaires, parfois graves ont été signalés. Mieux vaut donc s'en passer. Il existe, par ailleurs, de nombreux sirops et comprimés associant décongestionnant, antihistaminique et antipyrétique. Ces produits peuvent avoir des effet indésirables, somnolence notamment, qui incitent à les réserver aux cas les plus gênants.
Rhume de bébé : consulter si la fièvre persiste
Le plus souvent il suffit de prendre son mal en patience et d'attendre que le rhume passe, ce qu'il fait assez facilement. Des complications peuvent cependant se produire, en particulier chez l'enfant. Il s'agit souvent d'otites ou de bronchites. Si un enfant a une fièvre qui persiste ou réapparaît après trois ou quatre jours, il est indispensable de consulter pour rechercher l'une de ces complications et la traiter.
Rhume de bébé : les complications
Chez certains enfants les rhumes se répètent chaque mois, accompagnés d'otites ou d'autres complications. Dans ces cas, il peut être utile parfois d'enlever les végétations, ces petites formations lymphoïdes situées en arrière des fosses nasales et qui participent à l'élaboration des défenses immunitaires. En effet, au contact des agents infectieux, les végétations s'hypertrophient et peuvent devenir le point de départ d'infections. Cependant il faut savoir qu'elles régressent à partir de cinq ou six ans, en même temps que les épisodes infectieux s'espacent.
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Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
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DERMATOLOGIE

ACNE

Définition
L’acné est une affection d’une extrême fréquence (80 à 100 % de la population est atteinte à l’adolescence), localisée aux régions séborrhéiques du visage et du tronc. La présence de comédons (kystes ouverts ou « points noirs ») est la caractéristique quasi pathognomonique de l’acné ; les comédons sont associés à des kystes fermés (« points blancs ») et à des lésions inflammatoires (papules, nodules, pustules) ; la forme typique est appelée acné polymorphe juvénile et associe à des degrés divers ces différentes lésions. Diagnostics différentiels : autres dermatoses papuleuses ou folliculaires faciales : dermite périrale, rosacée, Pyoderma faciale, Pili incarnati des sujets à peau noire, angiofibromes de l’ÉPILOIA, syphilis secondaire.
Physiopathologie
L’acné procède de 3 mécanismes intriqués. 1- Hyperséborrhée La sécrétion de sébum par les glandes sébacées est sous la dépendance des androgènes ; la dihydrotestostérone issue de la transformation de la testostérone par la 5?-réductase entraîne une augmentation de volume de la glande sébacée et une augmentation de la sécrétion de sébum. Dosages des androgènes plasmatiques dans l’acné féminine Testostérone libre, ?-4-androstènedione, sulfate de DHA. Indications : – signes d’hyperandrogénie associés à l’acné ; – acné sévère et/ou résistante à des traitements bien conduits. 2- Rétention sébacée Il existe une kératinisation anormale du canal excréteur des glandes sébacées provoquant une obstruction et la formation de kystes. Cette hyperkératose est attribuée à l’action irritante des acides gras du sébum. 3- Inflammation Elle provient de la rupture dans le derme des kystes dont la paroi est fragilisée par les acides gras du sébum. Une bactérie anaérobie saprophyte des glandes sébacées, Propionibacterium acnes (P. a.), favorise la production d’acides gras, synthétise des enzymes qui agressent la paroi du follicule sébacé et favorise le chimiotactisme des neutrophiles catalysantainsi l’inflammation.
Buts du traitement
Diminuer la séborrhée, supprimer la rétention sébacée et limiter la composante inflammatoire. Mesures générales
• Rechercher des signes d’hyperandrogénie chez la femme : hirsutisme, acné importante de topographie thoracique, anomalies des règles.
• Rechercher un médicament inducteur antiépileptiques (phénobarbital, phénytoïne), antidépresseurs (lithium, amineptine), corticoïdes locaux et généraux (notamment le triamcinolone injectable qui peut déclencher une acné 3 mois après l’injection), vitamine B12, iode, brome (antitussifs, expectorants, sédatifs), androgènes (anabolisants, contraceptifs oraux), {isoniazide}, {ciclosporine}, {azathioprine}.
•Rechercher des facteurs aggravants locaux : cosmétiques comédogènes, profession (travailleurs de la restauration, garagistes), excoriations («acné excoriée des jeunes filles »). On ne négligera pas le retentissement psychologique de l’acné chez un adolescent, ni le risque cicatriciel ultérieur. Une relation de confiance est nécessaire avec le patient pour l’observance du traitement souvent long et difficile.
Ce qu’il faut dire au patient
• L’acné est le résultat d’une plus grande sensibilité des glandes sébacées aux androgènes.
• L’acné ne disparaît pas avec le mariage ni avec les premiers rapports sexuels, mais avec les traitements et avec le temps.
• Les traitements dont nous disposons ne sont pas efficaces dans les 15 jours mais après plusieurs semaines.
• Le début du traitement est parfois difficile en raison d’une possible exacerbation des lésions et des effets irritatifs imposant d’espacer les applications.
• Un traitement d’entretien local est souvent nécessaire au long cours pour éviter les récidives.
• Les kystes ne doivent pas être manipulés mais extraits par le dermatologue (nettoyage de peau).
• Le soleil est un faux ami de l’acné et provoque une poussée après une amélioration initiale.
• Les aliments, notamment le chocolat et la charcuterie, ne donnent pas d’acné.
• L’acné n’est pas due à un défaut d’hygiène ; elle n’est pas le résultat d’un comportement particulier (notamment la masturbation ne donne pas d’acné).
Mesures spécifiques [1]
Acné rétentionnelle modérée Vitamine A acide locale, {trétinoïne} 0,05 % crème : 1 application le soir sur tout le visage y compris sur les zones non visiblement atteintes à l’exception des paupières, du pourtour narinaire et des lèvres rouges, 1/4 h après la toilette sur une peau sèche. Un nettoyage de peau sera effectué par le dermatologue après 1 à 2 mois de traitement local ; il consiste à extraire les kystes ouverts et fermés manuellement à l’aide d’une lame de bistouri no 11 et d’un tire comédons. On peut utiliser {isotrétinoïne} locale, pour une efficacité identique mais un coût plus élevé. L’{adapalène} est moins irritant que la {trétinoïne} 0,05 % pour une efficacité qui semble inférieure. Le {Peroxyde de benzoyle} a une action mixte, anti-inflammatoire et antirétentionnelle. Acné inflammatoire [1]
• {Peroxyde de benzoyle} 2,5 % gel : une application le soir sur tout le visage y compris les zones apparemment saines à l’exception des paupières, du pourtour narinaire et des lèvres rouges, 1/4 h après la toilette sur une peau sèche.
• Antibiothérapie locale, {érythromycine} 4 % en solution à tamponner sur toutes les lésions rouges, le matin après la toilette (intérêt probablement très limité des antibiotiques locaux).
• Antibiothérapie orale, {doxycycline} 100mg : un cp. le soir au dîner avec un grand verre d’eau pendant 15 jours puis une gélule à 50 mg pendant 1 mois 1/2.
• {zinc}: 2 gél. x 1/j pendant 3 mois à distance des repas ; l’efficacité serait identique à celle des cyclines sur l’inflammation chez les bons répondeurs avec moins d’effets secondaires. Acné polymorphe (mixte inflammatoire et rétentionnelle) C’est la forme la plus fréquente. Association des traitements précédents, par exemple : – toilette du visage matin et soir avec un gel ou une eau adaptés type « SEBIUM MOUSSANT » ou « H2O », à rincer ; – puis crème hydratante type sur le visage ; – dans la journée, photoprotection externe en cas d’ensoleillement important ; – {doxycycline} 100 mg : un cp. au dîner avec un grand verre d’eau ; – le soir après la toilette du visage, sur une peau sèche, application d’ {trétinoïne}, avec prudence au début. Il est important de revoir le patient à 2 mois pour la surveillance de la tolérance, de l’observance et de l’efficacité du traitement, et la réalisation éventuelle d’un nettoyage de peau. Le traitement doit être maintenu plusieurs semaines à plusieurs mois et poursuivi par un traitement local d’entretien à raison de 2 à 3 applications par semaine. La résistance bactériologique est reconnue comme un problème croissant amenant à ne pas utiliser les antibiotiques systémiques seuls dans les acnés mineures. Acné rétentionnelle sévère, acné résistante à des traitements bien conduits ou récidivante à l’arrêt de ces derniers [2] Rétinoïde, {isotrétinoïne} : 0,5 à 1 mg/kg/j, en 1 à 2 prises, jusqu’à une dose cumulée de 100 à 150 mg/kg. On associe une hydratation du visage, des lèvres « (CÉRCERACUTA, VASELINE OFFICINALE, STICK SVR, STICK AU COLD CREAM AVÈNE) » et éventuellement des yeux « (ILAST et NUTRIVISC) », une photoprotection externe « (PHOTODERM AKN 30) », ainsi qu’une surveillance biologique des transaminases, des triglycérides et du cholestérol total.
•Un accord de soins et de contraception doit être remis à la patiente et signé avant d’entreprendre le traitement par {isotrétinoïne}.
• A` chaque consultation mensuelle le médecin doit s’assurer que le test qualitatif plasmatique de grossesse a bien été réalisé, que la contraception efficace est bien suivie et que la patiente a bien compris les risques d’une grossesse sous {isotrétinoïne}.
•Le médecin doit encore noter tous ces éléments sur l’ordonnance ; dans le cas contraire le médicament ne sera pas délivré par le pharmacien.
Autres traitements
Traitements hormonaux [1] Le traitement antiandrogène local idéal reste à inventer. La {cyprotérone} est indiqué chez la femme ayant une acné sévère et/ou une hyperandrogénie marquée d’origine ovarienne ou périphérique : {CYPROTÉRONE}, 1 cp. du 5e au 25e j du cycle + {OESTRADIOL} GEL du 16e au 25e j du cycle. L’effet contraceptif n’est garanti qu’à partir du 3e cycle (schéma de F. Kutten).Ces traitements imposent une surveillance gynécologique stricte. Traitements adjuvants [1]
• Ne pas solliciter la séborrhée avec des nettoyages agressifs et répétés de la peau ; utiliser des pains surgras sans savon ou des produits moussants pour peau acnéique « (CLEANANCE GEL NET TOYANT) ».
• Hydrater la peau avec des émulsions eau dans l’huile respectant le film hydrolipidique naturel de la peau « (CLEANAC) ».
• Utiliser une photoprotection externe.
• Le traitement des cicatrices résiduelles ne s’envisage qu’après guérison complète de l’acné, on aura recours à différentes techniques : peeling chimique, dermabrasion, laser resurfacing, relèvement chirurgical. Les peelings n’ont pas démontré cliniquement la preuve de leur efficacité dans le traitement de l’acné. L’intérêt de l’extraction manuelle des kystes fermés et comédons est fondé sur l’expérience. L’efficacité des lampes et lasers n’est pas démontrée.
Formes particulières cliniques
Folliculite à bacilles Gram négatif Complication du traitement antibiotique oral de l’acné, cette éruption subite de pustules impose un arrêt des cyclines orales et un traitement antibiotique adapté aux prélèvements bactériologiques locaux. Acné fulminans {isotrétinoïne} est peu efficace ; on associe un corticoïde général, {prednisone}1 mg/kg/j à une cycline à 1 g/j. Acné avec oedème facial {isotrétinoïne}, 1 mg/kg/j, ou {prednisone} 1 mg/kg/j. Acné néonatale Absence de traitement avec résolution spontanée le plus souvent, mais dépend de l’intensité des symptômes et peut aller jusqu’à la prescription d’{isotrétinoïne} orale. Traitement de l’acné par voie générale
• 1. Il n’y a pas lieu de prescrire de {isotrétinoïne} en dehors des acnés sévères nodulokystiqueset conglobata et des acnés résistantes à un traitement classique*.
• 2. Il n’y a pas lieu, du fait du risque tératogène, de débuter un traitement de l’acné par {isotrétinoïne}, sans avoir vérifié qu’il n’y a pas de grossesse en cours par un test qualitatif de grossesse et sans qu’un moyen efficace de contraception ait été instauré un mois avant le début du traitement.
• 3. Il n’y a pas lieu, du fait du risque tératogène, de poursuivre un traitement de l’acné par {isotrétinoïne}, sans avoir vérifié qu’il n’y a pas de grossesse en cours par un test qualitatif de grossesse répété tous les 2 mois, et sans qu’un moyen efficace de contraception soit poursuivi.
• 4. Il n’y a pas lieu, du fait du risque tératogène, d’arrêter le moyen efficace de contraception avant la fin du premier mois suivant l’arrêt du traitement par {isotrétinoïne}**.
• 5. Il n’y a pas lieu, dans le traitement de l’acné par {isotrétinoïne}, de pratiquer d’autres examens*** que le dosage des transaminases, du cholestérol total et des triglycérides.
• 6. Il n’y a pas lieu, dans le traitement de l’acné, d’associer les cyclines à {isotrétinoïne} du fait du risque d’hypertension intracrânienne.
• 7. Il n’y a pas lieu, dans le traitement de l’acné, de prescrire {isotrétinoïne} à une dose inférieure à 0,5 mg/kg/j - dose initiale optimale - ou supérieure à 1 mg/kg/j.
• Il n’y a pas lieu, dans le traitement de l’acné, d’administrer une dose cumulée de plus de 150 mg/kg d’{isotrétinoïne} par cure.
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CONSENSUS: [1] Guidelines of care for acne vulgaris management, AAD, 2007 [2] Traitement de l’acné par voie générale, Afssaps, 2007 *L’AMM précise que l’acné est résistante après un traitement classique (traitement antibiotique en association avec des traitements locaux) d’au moins 3 mois. ** Au terme de cette période, il conviendra de vérifier qu’il n’y a pas de grossesse en cours par un test qualitatif de grossesse pratiqué une semaine après la fin de la contraception, c’est-à-dire 5 sem. après l’arrêt du traitement par {isotrétinoïne}. *** Sauf les examens nécessaires pour répondre aux conditions des références 3, 4, 5 et sauf comorbidité.
DERMATITE SEBORRHEIQUE

Généralité
Dermatose très fréquente, d’étiologie,inconnue, touchant l’adulte surtout de sexe masculin. Elle réalise des plaques érythémato-squameuses, plus ou moins prurigineuses, caractérisées par leur distribution symétrique sur les régions séborrhéiques de la face et parfois du tronc, et sur le cuir chevelu.
Facteurs déclenchants
Divers facteurs sont connus pour déclencher des poussées de dermatite sébor- rhéique: –facteurs environnementaux (climat froid et sec, stress, surmenage professionnel) ; – pathologie sous-jacente (VIH, maladie de Parkinson) ; – champignon saprophyte (Malassezia furfur) ; – tics de grattage ; – toilettes agressives (produits trop détersifs). Cette affection peut être difficile à distinguer d’un psoriasis localisé au visage et au cuir chevelu en l’absence d’autres localisations classiques qui seront toujours cherchées ; il existe des similitudes cliniques importantes entre ces 2 affections cutanées chroniques et certains préfèrent parler de « sébopsoriasis » plutôt que de trancher en faveur de l’un ou l’autre diagnostic.
Traitement
Il faut expliquer au patient le caractère chronique et récidivant de cette affection, dont l’évolution est émaillée de rémissions, spontanées ou sous traitement, et de poussées. Traitement d’attaque Deux traitements ont une AMM et un remboursement dans cette indication : {kétoconazole local} gel sachet moussant), ou shampooing ({CICLOPIROXOLAMINE}) x 2/sem. pendant 4 sem., en réalisant un shampooing et en appliquant le reste du gel et la mousse sur le visage et la partie haute du tronc ; il faut laisser agir le produit 5 min et bien rincer. Les applications peuvent ensuite être espacées. D’autres shampooings sont efficaces mais non remboursés rendant la concurrence difficile. On peut utiliser {CICLOPIROXOLAMINE} crème en traitement d’appoint sur des lésions affichantes du visage : 2 appl./j pendant 2 sem. ou {LITHIUM, DERMIQUE} gel, 2 appl./j pendant 2 mois. Dans les dermatites séborrhéiques profuses (VIH), on peut recommander l’application rapidement dégressive d’un dermocorticoïde de classe III, {DÉSONIDE} crème sur les lésions du visage pendant 10 j puis 1 j/2 pendant 2 sem. puis x 2/sem. pendant 2 sem. en prenant le relais par un traitement classique. En cas de dermites séborrhéique très étendue du cuir chevelu, on peut avoir recours à l’{ITRACONAZOLE}) : 1 cp./j. Traitement d’entretien Il a pour but d’éviter les poussées évolutives de cette affection chronique. Ex. : {KÉTOCONAZOLE LOCAL} gel sachet moussant, une fois/sem. à une fois toutes les 3 sem. Au long cours, en interrompant le traitement lors des vacances et des beaux jours et en l’accentuant en période d’hiver et de stress. Utilisation de shampooings au goudron « (IONAX cade, PROVÉGOL CADIQUE) et à la pyrithione-zinc (ITEM, PROVÉGOL, DUCRAY) » en alternance avec des shampooings doux « (ex. : NORMAKER, EXTRA-DOUX DUCRAY, NODÉ, PROVÉGOL) ». Mesures d’accompagnement Éviter les tics de grattage et les toilettes agressives du visage. Utiliser un pain sans savon ou un nettoyant doux pour la toit lette du visage. Hydrater le visage le matin (CRÉALINE DS ou LÉGÈRE). Une exposition solaire modérée et adaptée à chaque patient peut être conseillée (héliothérapie). On associera une prise en charge du « stress ». Dermatite séborrhéique du nouveau-né Il s’agit soit d’une forme localisée (cf.Adulte), soit d’une forme généralisée : c’est l’érythrodermie de Leiner-Moussous. L’évolution se fait vers la guérison spontanée avant l’âge de 4 mois : {émollients} seuls non gras.
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ALOPECIES

Généralité
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Alopécie androgéno-génétique
C’est une alopécie déterminée génétiquement, et due à une « hypersensibilité » des follicules pileux du cuir chevelu aux androgènes. La calvitie précoce en est la conséquence.
Pelade
Maladie auto-immune caractérisée par sa survenue brutale, parfois après un choc psychologique (en fait rarement noté en pratique). Formes mineures et moyennes
• Lotion rubéfiante sur les plaques alopéciques.
• Corticothérapie locale : {CLOBÉTASOL} gel sur les plaques x 1/j, associé au minoxidil ou au dioxyanthranol ; le dioxyanthranol est utilisé en préparation magistrale : – dioxyanthranol 0,2 % ; –acide acétylsalicylique 0,2 % ; – anthrabase qsp 40 mL. On le prescrit en short contact therapy de 15 min/j en augmentant à 30 min puis à 45 min et en augmentant la concentration si pas de réponse à 1 mois. Zinc, RUBOZINC : 4 gél./j en 2 prises. Parfois abstention thérapeutique en cas de tendance à la repousse spontanée (ce qui est la règle dans les formes en petites plaques). Formes majeures (en plaques > 50 % du cuir chevelu, ophiasique étendue, décalvante totale, universalis)
• PUVAthérapie corporelle totale.
• En cas d’échec attesté par l’absence de repousse après 30 séances ou par une repousse < 30 % à la 40e séance, allergénothérapie de contact uniquement en milieu hospitalier.
• Discussion d’une corticothérapie générale en cas de chute importante diffuse à 1 mg/kg/j de prednisone, rapidement dégressive, voire méthotrexate.
• Dans tous les cas l’abstention thérapeutique se discute (50 % de repousse spontasinée dans les 6 mois) et une psychothérapie de soutien est de mise dans ces formes diffuses. Étiologies et traitements des alopécies Circonscrite non cicatricielle
• Pelade.
• Teigne : griséofulvine.
• Trichotillomanie : suppression du tic.
• Syphilis secondaire : {PENI G}. Diffuse non cicatricielle
• Androgéno-génétique.
• Effluvium télogène : vitamines B5 et vitamines H en IM, 1 à 2 amp. de chaque x 3/sem. Pendant 3 sem. et relais per os 2 cp. de chaque x 2/j pendant 6 sem.
• Pathologie générale (dysthyroïdie, insuffisance antéhypophysaire, médicaments, carence en fer, etc.) : traitement de la cause. Circonscrite cicatricielle
• Pseudo-pelade (idiopathique, lupus érythémateux, lichen plan, sclérodermie) : dermocorticoïde de classe I.
• Cancer cutané primitif (basocellulaire) ou secondaire (métastase d’un adénocarcinome mammaire) : traitement de la cause.
• Traumatisme : traitement esthétique.
• Infection chronique (folliculites, kérion, favus) : antibiothérapie, antifongiques.
• Maladies bulleuses : traitement de la cause.
• Surcharge métabolique (mucinose, amylose) : traitement de la cause.
Traitement médical
a- Éducation Il faut expliquer au patient que le cheveu subit un cycle, dont la durée est génétiquement déterminée, comprenant 3 phases : – une phase anagène de pousse de 0,35 à 0,45 mm/j ; – une phase catagène qui est un arrêt de la pousse ; – une phase télogène qui correspond à une involution et à une chute physiologique du cheveu en 2 à 4 mois. Les cheveux subissent plusieurs cycles au cours d’une vie et sont de plus en plus fins après chaque nouveau cycle. Remarque : L’efficacité d’un traitement antichute, quel qu’il soit, ne peut s’apprécier avant 3 mois. b- Shampooings Nécessité de shampooings réguliers doux (PROVÉGOL, DUCRAY EXTRA-DOUX) en alternance avec des shampooings antiséborrhéiques (ARGÉAL) en massages réguliers. c- Traitement médical
• Vitamines B5 et vitamines H. Vitamines B5 et vitamines H per os ou IM (BÉPANTHÈNE et BIOTINE) ; acides aminés soufrés + vitamine B6 per os ({L-CYSTINE + VITAMINE B6}) quasiment sans intérêt dans cette alopécie, contrairement à l’effluvium télogène survenant après un choc psychologique, une intervention chirurgicale, une forte fièvre ou un accouchement.
• Minoxidil. Le traitement local actuellement le plus efficace est le {minoxidil} lotion à 5 % ou à 2 %, à raison de 2 appl./j au long cours, avec une action dès le 2e mois chez les sujets répondeurs et maximum en 3 à 4 mois ; ce traitement est efficace chez les sujets répondeurs tant qu’il est utilisé.
• Autres traitements Les autres lotions ayant un intérêt mais restant moins efficaces que minoxidil sont : AMINEXIL et MAXILÈNE. Le {FINASTÉRIDE, DERMIQUE}, inhibiteur de la 5?-réductase de type 2 utilisé dans le traitement de l’adénome de prostate, est disponible dans cette indication à raison de 1 cp./j. Traitement antiandrogène chez la femme ({cyprotérone + éthinylestradiol}). Traitement chirurgical Il fait essentiellement appel aux microgreffes de cheveux, réalisées sous anesthésie locale à partir de follicules pileux occipitaux réimplantés un par un sur la zone alopécique.
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ECZEMA DE CONTACT

Généralité
L’eczéma est une dermatose prurigineuse, érythémateuse et microvésiculeuse en placards, volontiers diffuse. On distingue l’eczéma de contact et l’eczéma atopique principalement. L’eczéma de contact est dû à une sensibilisation à un allergène par contact avec l’épiderme. Principaux allergènes de contact environnementaux
•Nickel (bijoux +++, médaillon de ceinturon, boutons de jeans, etc.).
• Chrome (ciment ++, cuirs ++, métaux, etc.).
• Cobalt (bijoux +++, etc.).
• Colophane (sparadraps, etc.).
• Baume du Pérou (stick labial +++, tulle gras +++, propolis, etc.).
• Formaldéhyde (= conservateur).
• Caoutchouc. Autres : lanoline, PPD, sulfate de néomycine, résine formaldéhyde paratertiaire butylphénol, plantes (frullania).
Traitement local de la poussée
• Antiseptiques. Si l’atteinte est diffuse, en bain quotidien : ex. : PERMANGANATE DE POTASSIUM KMnO4 au 1/10 000e (1 sachet de 500 mg pour 5 L d’eau de façon à obtenir une coloration rosée couleur étiquette d’Évian). Si l’atteinte est localisée : ex. : {chlorhexidine}: 1 à 2 appl./j.
• NITRATE D'ARGENT AQUEUX 1 % sur les lésions suintantes.
• Dermocorticoïdes avec décroissance rapide, ex. : {BÉTAMÉTHASONE, DERMIQUE} pommade : 1 application le soir pendant 5 j, 1 soir/2 pendant 5 j x 2/sem. pendant 1 sem.
Traitement général
• Antihistaminiques H1 efficaces par sédation, sinon intérêt discutable dans l’eczéma.
• Anxiolytique antihistaminique H1, {hydroxyzine} : 25 mg au coucher.
• Antibiothérapie si impétiginisation : – locale, ex. : {acide fusidique,crème} 1 appl./j, pendant 1 sem. ; – orale, ex. : macrolide, {JOSAMYCINE} : 1 mesu• re/kg/prise x 2/j, 1 sem.
Traitement de fond
Il n’y a pas de désensibilisation possible à un allergène de contact. L’exclusion définitive est nécessaire. Après enquête allergologique, on doit remettre au patient une liste des produits à éviter contenant l’allergène responsable et lui proposer d’éventuels substituts ne contenant pas cet allergène. Exemple : pour l’eczéma de contact au caoutchouc naturel (latex), éviter les contacts avec les objets suivants : – gants ménagers ; – ballons ; – raquettes de tennis et de squash ; – biberon et sucette ; – chambre à air ; – bonnet de bain, lunettes de piscine, tubas ; – ruban adhésif ; – préservatifs ; – semelles de crêpe de chaussure. Port de gants sans latex ou port de sous-gants en coton ou en vinyle ou en latex doublés de polyuréthane.
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ECZEMAS– DERMATITE ATOPIQUE

Généralité
Encore appelée eczéma constitutionnel cette dermatose s’intègre dans un tableau déterminé génétiquement : le terrain atopique, qui prédispose à l’apparition de manifestations allergiques (eczéma, asthme, rhinite et conjonctivite).
Traitement de la poussée [1]
Traitement local
• Antiseptiques : rarement utilisés ; cf. Eczéma de contact.
• NITRATE D’ARGENT AQUEUX 1 % sur les lésions suintantes.
• Dermocorticoïdes, ex. : {bétaméthasone, dermique}: 1 appl. le soir pendant 1 sem., 1 soir/2 pendant 2 sem. Puis x 3/sem. pendant 3 sem.
• {Tacrolimus, pommade}.
• {émollients}: application après la toilette le matin sur tout le corps et le visage, et le soir en relais des dermocorticoïdes. Traitement général
• Antihistaminiques H1 : peu efficaces en réalité sauf si sédatifs.
• Anxiolytique antihistaminique H1, si besoin et fonction de l’âge, {hydroxyzine} : 25 mg au coucher (sécable).
• Antibiothérapie si surinfection patente : - locale, ex. : {acide fusidique,crème} 2 appl./j, pendant 1 sem. ; - orale, ex. : macrolide, {JOSAMYCINE} : 50 mg/kg/j, pendant 1 sem.
• Photothérapies (UVB seuls en première intention, PUVA, UVB + UVA) en cas de dermatite atopique résistante à un traitement bien conduit ou pour passer un cap ou pour épargner les dermocorticoïdes.
• {ciclosporine} dans les formes sévères résistantes aux autres traitements (hors AMM, rechutes++).
Prévention des rechutes
Il n’y a pas de traitement spécifique de la dermatite atopique ; des mesures doivent être prises pour éviter les rechutes. Lutte contre la sécheresse cutanée (xérose) Elle est impérative. La peau de l’atopique doit être « graissée » : huile pour le bain (TOPIALYSE), émollients quotidiens après la toilette (LIPIKAR, ATODERM, COLD CREAM, préparations magistrales de glycérolé d’amidon) à renforcer en période de stress et de climat sec et froid. Éviter les facteurs qui peuvent agresser la peau (savons, gels douche, lessives, adoucissant, laine) et utiliser un pain sans savon (A-DERMA PAIN SURGRAS), une lotion douce (CETAPHIL) pour la toilette ou un surgras liquide (TOPIALYSE gel). Autres mesures La dermatite atopique est une affection chronique où interviennent plusieurs facteurs à prendre en compte.
• Éviter les animaux domestiques, les tapis et les moquettes, la fumée du tabac ; aérer le domicile. Bain court et pas trop chaud.
• Éviter le contact avec le virus herpès et traiter rapidement tout herpès déclaré. Il n’y a pas de régime d’exclusion à suivre et les désensibilisations sont inutiles. Il ne faut pas méconnaître une sensibilisation de contact fréquente chez l’atopique et savoir demander des tests épicutanés.
• Les vaccinations peuvent être faites selon le calendrier recommandé : elles seront évitées en poussée d’eczéma.
• Allaitement maternel exclusif recommandé 6 mois (OMS 2003).
• Enquête allergologique souhaitée si évolution défavorable sous traitement bien conduit, si suspicion d’eczéma de contact, si autres signes associés (respiratoires, digestifs, urticaire), si cassure de la courbe de poids ou retard staturo-pondéral.
Conseils à donner aux parents d’enfants atopiques [1]
• La dermatite atopique, ou eczéma atopique, est une dermatose chronique qui évolue par poussées entrecoupées de rémissions.
• La maladie s’améliore classiquement avec l’âge, mais il existe des formes allant jusqu’à l’âge adulte. Recommandations générales
• Éviter tout contact avec les sujets ayant un herpès en raison du risque de survenue d’une pustulose de Kaposi Juliusberg (herpès généralisé à traiter par {aciclovir} IV).
• En cas de climat sec et froid, bien se protéger en renforçant l’hydratation cutanée ; en effet les sujets atopiques vont beaucoup mieux sous un climat chaud et humide.
• Éviter le contact avec la laine ; mettre des sous-vêtements en coton à manches longues.
• Éviter les poussières (aérer régulièrement le logement).
• Éviter les animaux domestiques (poils de chats ++).
• Il n’y a pas de régime alimentaire particulier en dehors des très rares cas où un aliment (lait, oeufs, poissons, arachide, blé, légumineuses, fruits exotiques) est manifestement responsable de la survenue des poussées d’eczéma. Lutte contre la sécheresse cutanée
• La lutte contre la xérose cutanée est fondamentale, elle est un moyen de prévenir les poussées d’eczéma, elle doit être permanente, quotidienne ; en effet une des caractéristiques de la peau de l’atopique est d’être sèche.
• Les {émollients} sont à appliquer tous les jours sur la peau encore un peu humide, x 1 à 2/j, après la toilette. Traitement des poussées
• Il fait appel aux dermocorticoïdes.
• Les corticoïdes locaux, prescrits par le dermatologue, suivant des règles précises, ne sont pas dommageables pour l’enfant.
• Il faut respecter la prescription qui doit être expliquée.
• Un traitement dermocorticoïde (classe II sur le visage, III sur le corps) est appliqué en couche mince, sans faire pénétrer, sur les zones atteintes uniquement, x 1/j (voire x 2/j en cas de suintement uniquement) ; arrêt quand disparition des lésions et/ou relais par un émollient.
• Le dermatologue doit être à nouveau consulté en cours de traitement pour réadapter la prescription si besoin.
• Le traitement des poussées doit lutter contre le prurit en utilisant les dermocorticoïdes.
• Enfin le traitement des poussées doit lutter contre la surinfection de la peau lorsqu’elle est évidente, à l’aide d’antibiotiques per os ({MACROLIDES}).
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ECZEMAS– DYSIDROSE

Définition
La dysidrose est une dermatose vésiculeuse, proche de l’eczéma affectant les pieds et les mains et ayant tendance à récidiver. On distingue plusieurs facteurs favorisants possibles : – une mycose locale à toujours rechercher ; – une infection microbienne locale ou régionale; – un eczéma de contact au nickel notamment (rare en pratique) ; – un terrain favorisant : atopie, anxiété, tabagisme. Le plus souvent aucune cause n’est mise en évidence, il existe une nette recrudescence saisonnière (printemps, été).
Traitement
De la cause Éviction du nickel, antifongiques si mycose, antibiotiques si surinfection bactérienne, arrêt du tabac, prise en charge du terrain anxieux. De la poussée Si le prurit est féroce voire s’il existe des douleurs, les vésicules seront percées avec une aiguille sous-cutanée stérile et asséchées avec du NITRATE D’ARGENT AQUEUX 1 %.
• Antisepsie locale si surinfection, ex. : {chlorhexidine} 1 à 2 x/j.
• Dermocorticoïdes, ex. : {bétaméthasone, dermique} le soir sous occlusion au début puis décroissance rapide.
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CONSENSUS: [1] Prise en charge de la dermatite atopique de l’enfant, SFD, 2005
PEDICULOSES

Généralité
Les pédiculoses sont des parasitoses exclusivement humaines dues à des insectes. Il en existe trois types : – la pédiculose du cuir chevelu due à Pediculus humanus capitis ; – la pédiculose du corps due à Pediculus humanus corporis ; – la phtiriase pubienne due à Phtirius inguinalis.
Pédiculose du cuir chevelu
• Malathion (lotion) appliqué raie par raie et gardé 12 h pendant la nuit sous un bon net ; puis shampooing normal. Idem J10.
• Literie, bonnets, écharpes, brosses et peignes seront soigneusement lavés à 60 °C ou isolés dans un sac-poubelle soit 15 j soit 48 h avec un spray A-PAR. Pulvériser spray A-PAR sur les dossiers des fauteuils, canapés, sièges de voiture.
• Examen de tous les sujets contacts et traitement +++ (école, famille).
• Des nouvelles molécules : – à base d’huile de coco (APAISYL POUX, PARANIX), – à base de diméticone (ITAX, ALTOPOUX), – empêchent la respiration des poux et des lentes. Deux à 3 applications de 10 à 20 min sont nécessaires à une semaine d’intervalle. Les shampooings antipoux, les répulsifs sont inutiles et sources de résistances ; il est fondamental de retirer à la main les lentes +++ dans les jours qui suivent le traitement.
Pédiculose corporelle
• Bain antiseptique : HIBITANE 5 % 1/2 fl. dans une baignoire d’eau tiède, pendant 15 à 20 min.
• Pyréthrine ou malathion en lotion 12 h sur le corps puis bain à nouveau.
• Désinfection du linge +++ soit en machine à 60 °C, soit dans un grand sac pendant 48 h avec A-PAR aérosol.
Phtiriase pubienne
• Malathion (lotion) à appliquer sur les poils bien secs, à rincer au bout de 12 heures.
• Port d’un slip poudré avec A-PAR aérosol pendant 12 heures.
• Renouveler le lendemain et à une semaine.
• Enlever les lentes à la pince ou raser les poils.
• Désinfection du linge comme précédemment décrit.
• Recherche et traitement des partenaires sexuels.
• Recherche d’une autre infection sexuellement transmissible associée.
• Dans les formes impétiginisées : soins antiseptiques locaux : {chlorhexidine} solution) et antibiothérapie générale : {JOSAMYCINE} 2 g/j pendant 1 sem. Pas d’éviction scolaire si traitement ; en revanche les élèves au contact d’un sujet contaminé seront tous prévenus, examinés et si nécessaire traités immédiatement afin de rompre la chaîne de contamination.
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INFECTIONS CUTANEES BACTERIENNES – IMPETIGO

Généralité
Dermatose bactérienne initialement bulleuse due à un streptocoque A bêta-hémolytique et/ou à un staphylocoque doré, très contagieuse survenant par petites épidémies, en particulier dans les collectivités d’enfants.
Traitement local
Il repose sur les antiseptiques. {chlorhexidine} : 2 appl./j sur les lésions.
• Toilette avec savon antiseptique à bien rincer.
• Pommades antibiotiques antistaphylococciques. Ex. : {ACIDE FUSIDIQUE,CRÈME} : 2 appl./j jusqu’à disparition des lésions, environ 10 j.
• Ablation des croûtes, sans les arracher.
Traitement général
Il est essentiellement dirigé contre le streptocoque. Il est discuté dans les formes mineures, mais il permet de diminuer le nombre des récidives et d’agir rapidement : antibiotique de la famille des macrolides. Ex. : {JOSAMYCINE}: 50 mg/kg/j en 2 prises pendant 10 j.
Mesures associées
• Éviction scolaire, réduite à 48 h en cas d’antibiothérapie générale.
• Hygiène rigoureuse, ongles coupés courts et brossés avec un savon antiseptique CYTÉAL.
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INFECTIONS CUTANEES BACTERIENNES– ERYSIPELE

Prévention des récidives [1]
Quel qu’en soit le siège, l’érysipèle récidive souvent (persistance de facteurs favorisants locaux, comme une insuffisance veineuse, un lymphoedème ou des plaies). On effectue alors des soins locaux quotidiens, un traitement énergique de l’insuffisance veineuse par contention des membres inférieurs et on conseille une hygiène rigoureuse. Une antibiothérapie au long cours est nécessaire. Ex. : {PENI G}, 2,4 MU en IM toutes les 3 sem. au long cours ou {PÉNICILLINE V} 2 à 3 MU/j. Remarque : Le traitement de l’érysipèle de la face est identique à l’exception de l’anticoagulation préventive qui est inutile.
Généralité
Infection cutanée dermo-hypodermique due, dans sa forme typique, à un streptocoque bêta-hémolytique du groupe A ; d’autres germes (streptocoques d’autres groupes, staphylocoque doré, bactéries Gram négatif) peuvent être responsables de dermo-hypodermites bactériennes prenant l’aspect d’un érysipèle. L’hospitalisation est de rigueur dans les formes sévères ou sur un terrain fragile (diabète, sujet âgé, etc.). Dans les autres cas, un traitement ambulatoire est possible ({amoxicilline} 3 à 4 g/j pendant 15 j).
Mise en condition du patient
• Hospitalisation en milieu médical.
• Repos au lit.
•Mise en place d’un arceau pour éviter le contact douloureux de la peau avec les draps.
• Voie veineuse périphérique.
Antibiothérapie [1]
Forme typique En première intention, on propose de la {PENI G} par voie IV : posologie adaptée au au poids : 200 000 UI/kg/j en 6 inj. (ex. : 90 kg = 3 MUI x 6/j) ou {amoxicilline} 1 g x 3/j. Relais per os après 48 h d’apyrexie par {amoxicilline} 1 g x 3/j pour une durée totale de 15 j à 3 sem. Doute sur l’origine streptococcique Dans les cas où l’érisypèle ne réalise pas la forme typique (grosse jambe rouge aiguë fébrile), l’origine streptococcique peut être remise en cause et une autre antibiothérapie doit être prescrite. Les situations principales sont : sujet jeune, maladie générale notamment diabète avec mal perforant plantaire, ulcère de jambe, morsure animale. En cas de doute sur l’origine streptococcique : {amoxicilline + acide clavulanique}: 1 g IV lente x 3/j et relais per os à la même dose pour une durée totale de 3 sem.
Mesures associées [1]
• Traitement de la porte d’entrée cutanée : soins d’ulcères, de plaies, d’intertrigo interorteil, etc. Ex. : antisepsie de plaies cutanées par éraflures par BÉTADINE solution dermique 10 % x 2/j pendant 1 sem.
• Anticoagulation préventive s’il existe des facteurs de risque de thrombose vei neuse associés. Ex. : {énoxaparine} 0,2 mL SC x 1/j jusqu’à amélioration des signes inflammatoires et reprise normale de la marche.
• Vaccination antitétanique à jour.
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CONSENSUS:: [1] Érysipèle et fasciite nécrosante : prise en charge, SPILF et SFD, 2000
INFECTIONS CUTANEES BACTERIENNES – FURONCLES -ANTHRAX

Définitions
1-Furoncles Ce sont des folliculites profondes à staphylocoque doré atteignant préférentiellement l’adolescent et l’adulte jeune. 2-Anthrax C’est un agglomérat de furoncles, réalisant un placard inflammatoire avec des signes généraux fréquents.
Traitement
NB : L’hospitalisation est indiquée en cas de fièvre. 1-Traitement local
• Ne pas manipuler.
• Antisepsie locale. Ex. : {chlorhexidine} sur les lésions x 1 à 2/j, associée à une toilette avec SEPTIVON.
• Hygiène correcte fondamentale, avec lavages des mains pluriquotidiens lors des situations de la vie courante et brossage des ongles avec un savon antiseptique type CYTÉAL.
• Antibiothérapie locale dans les gîtes réservoirs de staphylocoque (nez, anus, conduits auditifs externes, creux axillaires) Ex. : {ACIDE FUSIDIQUE,CRÈME} pommade 2 applications/j pendant 5 jours. 2-Traitement général Il est indiqué en cas de furoncles multiples et/ou récidivants : antibiotique antistaphylococcique. Ex. : {amoxicilline + acide clavulanique}, {cloxacilline} ou {flucloxacilline}. En cas de furonculose, on recherchera un diabète associé, une prise de corticoïdes au long cours, un contage familial.
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INFECTIONS CUTANEES BACTERIENNES– ERYTHRASMA

Généralité
Infection bactérienne due à Corynebacterium minutissimum, localisée préférentiellement à la face interne des cuisses et dans les grands plis, réalisant un intertrigo.
Traitement local
Imidazolé ou macrolide local : {éconazole, dermique} : 2 appl./j pendant 15 à 21 j, ou {érythromycine, dermique} lotion 4 % idem.
Traitement général
Associé au traitement local pour éviter les fréquentes récidives, macrolide : josamycine ({JOSAMYCINE}) : 1 g x 2/j, pendant 10 j.
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CONSENSUS:: [1] Érysipèle et fasciite nécrosante : prise en charge, SPILF et SFD, 2000
INTERTRIGO

Généralité
Les plis sont le siège d’une augmentation de température, d’humidité, d’une élévation du pH et d’obscurité. Il existe une augmentation du niveau moyen de colonisation bactérienne avec présence habituelle de grandes quantités de staphylocoques dorés et epidermidis, de BG- (Acinetobacter), et de levures (Candida albicans). La plupart des intertrigos des grands plis sont multifactoriels (macération, irritation, prolifération bactérienne, mycose, terrain psoriasique, voire sensibilisation secondaire à l’application de topiques). En dehors des principales causes (irritation, bactéries, mycoses, psoriasis, eczéma), il existe es causes rares (pemphigus, carence en zinc, histiocytose, Darier, syphilis). A bannir : prescription de topiques gras, de solutions « tout en 1 » type {néomycine + nystatine + triamcinolone}. A faire : supprimer les facteurs favorisants, sécher, limiter les topiques, désinfecter avec nitrate d’argent aqueux 1 % et lait imidazolé. Intertrigo à dermatophytes des grands plis (plis inguinaux +++) Homme davantage atteint que femme et enfant ; atteinte unilatérale possible ; début face interne des cuisses puis extension centrifuge avec éclaircissement central, bistre, squameux et bordure active vésiculeuse, inflammatoire.
• Antisepsie, séchage +++ et imidazolé local. Ex. : BÉTADINE dermique 10 % x 2/j pendant 8 j et {ÉCONAZOLE, DERMIQUE} poudre x 2/j pendant 15 j.
• S’aider du sèche-cheveux pour bien sécher les plis après la toilette.
• Linge de toilette lavé à 60 °C en machine.
• Vêtements et sous-vêtements amples.
Intertrigo à dermatophytes des petits plis (pied d’athlète)
• Antisepsie, séchage +++ et imidazolé local comme ci-dessus.
• Traiter tous les espaces interdigitaux des 2 côtés, port de chaussettes en coton changées tous les jours et lavées en machine à 60 °C, éviter les chaussures très fermées, notamment les baskets, séchage fondamental après la toilette +++.
• Pulvériser {ÉCONAZOLE, DERMIQUE} poudre dans toutes les chaussures et chaussons habituellement portés, x 1/j jusqu’à la fin du flacon.
Intertrigo à Candida
• Facteurs favorisants, pustulettes en périphérie.
• Application locale d’un antiseptique, séchage puis imidazolé local. Ex. : BÉTADINE dermique 10 % solution puis éconazole ({ÉCONAZOLE, DERMIQUE} poudre) x 2/j, pendant 15 j.
Érythrasma
Plaque face interne cuisse, couleur chamois, bien limitée, rouge pourpre en lumière de Wood. Traitement local Imidazolé ou macrolide local : {éconazole, dermique} : 2 appl./j pendant 15 à 21 j, ou érythromycine, {ÉRYTHROMYCINE, DERMIQUE} lotion 4 % idem. Traitement général Associé au traitement local pour éviter les fréquentes récidives, macrolide ({JOSAMYCINE}) : 1 g x 2/j, pendant 10 j.
Autres intertrigos bactériens (staphylocoques, streptocoques, plus rarement bacilles Gram-)
• Recherche et traitement de facteurs favorisants (mauvaise hygiène, diabète, microtraumatismes locaux, mycose sous-jacente).
• Antiseptique, séchage +++, antibiotique local. Ex. : PRIMYXINE : pommade 1 appl. Matin et soir pendant 10 j.
Dermite irritative et psoriasis
Ce sont les principales causes d’intertrigos.
• Arrêt des facteurs locaux favorisants (frottements, topiques, cosmétiques, les sives et adoucissants mal rincés).
• Nitrate d’argent si suintant, séchage et dermocorticoïde. Ex. : Nitrate d’argent aqueux 1 % puis séchage et {hydrocortisone 17-butyrate}émulsion : x 1 à 2/j pendant 4 j puis 1 j sur 2 pendant 1 sem. et relais par CYTELIUM A-DERMA spray.
Eczémas
• Arrêt d’un facteur contact.
• Antiseptique, séchage et dermocorticoïde. Ex. : chlorhexidine aqueuse puis séchage et {hydrocortisone 17-butyrate} émulsion fluide : x 2/j pendant 5 j puis 1 j sur 2 pendant 1 sem. puis x 2/sem. pendant 2 sem.
• Hydratation quotidienne en relais du dermocorticoïde (LIPIKAR après la toilette) et toilette avec un pain surgras (A-DERMA) ou un surgras liquide (AVÈNE GEL COLD CREAM).
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LUCITE ESTIVALE BENIGNE (ALLERGIE AU SOLEIL)

Généralité
Éruption idiopathique déclenchée par le soleil pour une exposition inhabituelle sur les régions habituellement non exposées. On différenciera la lucite estivale de la lucite polymorphe, du lupus érythémateux, d’un eczéma ou d’une urticaire.
Traitement en première intention
Il n’y a pas de lucite estivale sans UV donc une bonne protection contre les UV est évidemment indispensable et elle est d’abord vestimentaire puis à défaut par crème écran solaire indice 50+ correctement et régulièrement appliquée. PHOTODERM ORAL : 2 cp./j en 1 prise, à débuter 15 j avant l’exposition solaire et à poursuivre pendant les 2 à 3 sem. du séjour au soleil.
Traitements alternatifs
• Antipaludéens de synthèse ({CHLOROQUINE}) : 2 cp./j, à débuter 7 j avant le départ et à poursuivre les 15 premiers j du séjour. La posologie est fonction du poids idéal (taille en cm - 100 - 10 % pour les hommes - 15 % pour les femmes) avec un maximum de 3,5 à 4 mg/kg/j pour NIVAQUINE et 6 à 6,5 mg/kg/j pour {CHLOROQUINE}. Vitamine PP ({NICOTINAMIDE}) : 3 g/j en 3 prises, 2 j avant l’exposition solaire.
En cas d’échec du traitement médical
Photothérapies PUVA ou UVB TLO1 dans les cas extrêmement invalidants, après explication du caractère carcinogène des UV. Le rapport bénéfice/risque doit être discuté avec le patient. Prise en charge par la Sécurité sociale.
Mesures systématiquement associées à tous les traitements
• Vêtements +++.
• Photoprotection externe avec filtres anti-UVA, anti-UVB et anti-IR (AVÈNE 50+, ANTHÉLIOS 50+, PHOTODERM MAX 50+) renouvelée toutes les 2 h.
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MYCOSES CUTANEES ET MUQUEUSES – CANDIDOSES CUTANEES ET MUQUEUSES

Généralité
Les champignons (levures) du genre Candida peuvent provoquer des infections superficielles de la peau et des muqueuses mais aussi des infections profondes touchant les viscères et les reins.
DEFINITION
Les candidoses sont des infections opportunistes provoquées le plus souvent par l’espèce Candida albicans, la levure la plus répandue mais aussi la plus pathogène bien que d’autres espèces le soient également (Candida tropicalis, Candida parapsilosis). Candida est un organisme saprophyte, qui fait partie de la flore normale de tout individu sain qui vit au niveau des muqueuses de la cavité buccale, de l’intestin ou du vagin. C’est une infection dite «opportuniste» car elle se produit à la faveur de certains facteurs comme des modifications de l’hydratation, du pH, de concentrations en nutriments ou de l’environnement microbien de la peau ou des muqueuses.
FACTEURS FAVORISANTS
Ont distingue : - Les facteurs locaux : l’humidité, la chaleur, une mauvaise hygiène. - Les facteurs médicamenteux : prise répétée d’antibiotiques, corticoïdes, stéroïdes, immunosuppresseurs. - Les facteurs généraux : diabètes, SIDA, grossesse, hémopathies concernant le polynucléaire neutrophile.
LES CANDIDOSES SUPERFICIELLES
Elles se manifestent sur les zones de transpiration : l’aine, les aisselles, les espaces interdigitaux, les écorchures et les brûlures.
Les candidoses des muqueuses
Les candidoses de la muqueuse buccale sont classées en quatre types en fonction de leur localisation : Candidose de la commissure labiale, candidose hyperplasique, érythémateuses, pseudomembraneuses. La stomatite aiguë aussi appelé «muguet» affecte particulièrement les nourrissons et les sujets immunodéprimés.
Les candidoses vulvo-vaginales
Elles sont accidentelles la plupart du temps mais la fréquence des mycoses/candidoses vulvo-vaginales récidivantes (MVVR) augmente régulièrement. Cinq à six récidives par ans sont signalées dans les formes sévères et particulièrement durant la période péri menstruelle. Les MVVR sont dues à 90 % à l’espèce Candida albicans. Les auteurs estiment qu’il ne s’agit pas d’une maladie sexuellement transmissible car si elle peut être le signe d’une infection par le VIH, les facteurs de récidive sont variés : traitement aux antibiotiques, corticoïdes ou aux oestrogènes, contraception par stérilet ou diaphragme.
SYMPTOMES
Les candidoses cutanées se manifestent par des lésions qui débutent au fond d’un pli et qui s'étendent de part et d'autre des surfaces cutanées adjacentes. Habituellement, la peau est érythémateuse, d'aspect vernissé et suintant, fissurée au fond du pli qui est recouvert d'un enduit blanchâtre. La candidose vulvo-vaginal se manifeste par une inflammation génitale avec pertes blanches inodores, démangeaisons accompagnées de brûlures locales. Ces symptômes sont particulièrement exacerbés juste avant les règles. Les pertes blanches sont épaisses et présentent l’aspect caractéristique du lait caillé.
DIAGNOSTIC
Les symptômes cliniques sont en général suffisants pour diagnostiquer une candidose superficielle. Un diagnostic immunologique et mycologique (culture d’échantillon) peut être réalisé en cas de doutes.
TRAITEMENT
• Recherche et traitement d’un ou plusieurs facteurs favorisants.
• Prélèvement mycologique préalable à l’application des topiques. Traitement spécifique Candidose des plis (intertrigo à Candida albicans) Application locale d’un antiseptique, séchage puis imidazolé local. Ex. : NITRATE D’ARGENT AQUEUX 1 % ou BÉTADINE solution dermique quelques jours si suintant puis {ÉCONAZOLE, DERMIQUE} 1 % lait x 2/j, pendant 15 j. Candidose buccale
• Brossage de la muqueuse et d’une éventuelle prothèse dentaire avec la suspension buvable d’ {amphotéricine B} puis rinçage dans de l’eau bicarbonatée (bicarbonate de sodium 14/1000).
• Bains de bouche avec ÉLUDRIL x 3 à 4/j.
• {AMPHOTÉRICINE B} suspension buvable, 1 càc x 3/j, à distance des repas à laisser au contact de la muqueuse buccale quelques minutes avant d’avaler, pendant 15 j.
• Traitement d’un éventuel foyer digestif par {AMPHOTÉRICINE B} : 2 gél. x 3/j pendant 10 j. Chez l’immunodéprimé : {fluconazole} : 100 mg/j pour une durée fonction de la réponse clinique. Candidose vaginale
• Port de vêtements amples et de sous-vêtements en coton bien rincés (pas de lessive caustique).
• Ne pas utiliser de tampons périodiques.
• Changement éventuel de stérilet.
• Toilette avec un pain sans savon ou avec une solution alcaline, GYN HYDRALIN, x 1/j.
• Associer un imidazolé local : Ex. : {ÉCONAZOLE, DERMIQUE} 1 % crème sur la vulve matin et soir pendant 2 sem., et {ÉCONAZOLE, OVULE} 1 ovule 3 j de suite ou {ÉCONAZOLE, OVULE} LP 1 ovule le soir au coucher (les 2 formules sont renouvelables 10 j après en cas de mycose récidivante).
• Si symptomatologie très bruyante : {FLUCONAZOLE} : 150 mg en 1 fois.
• Prévention des rechutes si candidoses fréquentes et invalidantes. Ex. : {FLUCONAZOLE} : 100 mg x 1/sem. Candidose génitale masculine {ÉCONAZOLE, DERMIQUE} crème x 2/j jusqu’à résolution. A distinguer d’une simple balanite ou balano-posthite irritiative, cas de loin le plus fréquent, à traiter par : – éviction des savons ; – utilisation d’un surgras pour la toilette ; – dermocorticoïde ({hydrocortisone 17-butyrate} émulsion fluide) pour quelques jours.
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MYCOSES CUTANEES ET MUQUEUSES – DERMATOPHYTIES

Généralité
Les dermatophyties sont des affections causées par des champignons filamenteux microscopiques qui ont une affinité pour la kératine (épiderme, ongles, poils, cheveux). Ils provoquent chez l’homme et les animaux des lésions superficielles appelées dermatophyties : épidermophyties (épiderme), intertrigo (plis), onyxis (ongles), teignes (cheveux), folliculites (poils). Les mycoses sont des motifs fréquents de consultation en dermatologie
LES DIFFÉRENTES TYPES
Il existe 3 grandes familles de dermatophytes : épidermophyton, microsporum, et trichophyton. La transmission se fait le plus souvent entre humains, par contact direct. Plus rarement, des animaux sont en cause, porteurs d'une teigne par exemple. Il peut s'agir aussi de contact avec des objets contaminés. LES DERMATOPHYTOSES SUPERFICIELLES Sur la peau glabre : l'herpès circiné, grande plaque ronde à bords rouges ; les intertrigos , dont fait partie le pied d'athlète , répandu dans les vestiaires de sport si on ne fait pas attention à éviter humidité et macération. Les teignes. Les atteintes des ongles, appelées onychomycoses : les ongles sont épaissis et plus ou moins déformés et colorés par le champignon. LES DERMATOPHYTOSES PROFONDES Les kérions forment de gros placards, recouverts par des pustules, sur des zones pileuses ou le cuir chevelu. Le sycosis est une infection de la barbe, avec des pustules plus ou moins regroupées. Il existe des formes chroniques, avec des plaques rouges ou des nodules sous-cutanés.
COMMENT LE MÉDECIN FAIT SON DIAGNOSTIC
L'examen lui suffit parfois, certains aspects étant très évocateurs. Il peut s'aider du type de fluorescence obtenu avec la lumière de Wood. Il demande des prélèvements dans les cas douteux, ou avant de débuter un traitement très long.
Mesures non spécifiques
Recherche et traitement d’un facteur de contact (entourage pour les espèces anthropophiles, animaux essentiellement domestiques pour les espèces zoophiles). Prélèvement mycologique préalable à tout traitement, indispensable en cas de teigne et d’onychomycose (différencier de simples modifications de l’ongle par microtraumatismes répétés très fréquents en pratique +++).
Traitement spécifique
Dermatophyties de la peau glabre f- Forme localisée Antisepsie et imidazolé local. Ex. : BÉTADINE dermique x 2/j pendant 8 j et {ÉCONAZOLE, DERMIQUE} crème : x 2/j pendant 21 j. g- Forme diffuse Antifongique par voie orale. Ex. : {terbinafine, per os} : 1 cp. à 250 mg/j pendant 28 j. Dermatophyties des plis (intertrigo)
• Antisepsie, séchage +++ et imidazolé local. Par ex. : BÉTADINE dermique x 2/j pendant 8 j et éconazole ({ÉCONAZOLE, DERMIQUE} 1 % lait) 2/j pendant 21 j.
• S’aider du sèche-cheveux pour bien sécher les plis après la toilette.
• Linge de toilette lavé à 60 °C en machine.
• Vêtements et sous-vêtements amples. Remarque : Pied d’athlète
• Traiter tous les espaces interorteils des 2 pieds, porter des chaussettes en coton changées tous les jours et lavées en machine à 60 °C, éviter les chaussures très fermées, notamment les baskets, séchage fondamental après la toilette +++.
• Pulvériser {ÉCONAZOLE, DERMIQUE} poudre dans toutes les chaussures et chaussons habituellement portés, x 1/j jusqu’à la fin du flacon.
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ONYCHOMYCOSES

Présentation
Les onychomycoses sont les affections des ongles les plus fréquentes. Les agents pathogènes sont des dermatophytes dans la majorité des cas (Tricophyton rubrum et T. mentagrophytes), mais aussi des levures du genre Candida et des moisissures. La confirmation du diagnostic d'une onychomycose par le laboratoire est essentielle, et devrait toujours être obtenue avant de commencer le traitement. Ce dernier est onéreux, long et peut avoir des effets secondaires importants. La terbinafine, l'itraconazole et le fluconazole sont des substances efficaces contre les dermatophytes. Les moisissures sont généralement plus difficiles à traiter.
Les facteurs favorisants
L'âge avancé, le sexe masculin, Le sport (les basketteurs en particulier), Les chaussures en plastic, Les maladies comme le diabète , l'obésité, le psoriasis .
Les signes
Au début, l'ongle s'épaissit, se décolle et s'effrite. Il change de couleur peu à peu en devenant blanchâtre puis jaunâtre. Puis l'ongle peu à peu se décolle ce qui entraîne des douleurs pouvant gêner la vie courante (travaux manuels, marche) au point d'empêcher de se chausser et de marcher. Le champignon va alors s'essaimer dans d'autres régions (les plis de la peau (raie des fesses, entre les orteils réalisant un intertrigo , sous les seins, pli de l'aine). Il peut contaminer d'autres ongles, et se transmettre à d'autres personnes soit directement, soit par l'intermédiaire d'ustensiles de toilette. Chez les personnes présentant des facteurs de risque comme le diabète et en cas de maladies qui diminuent les défenses immunitaires (greffés, sida, suites de chimiothérapie), il est impératif d'effectuer un traitement dans le meilleur délai et de s'assurer de sa guérison. C'est pourquoi le simple changement de couleur ou de structure de l'ongle ou l'apparition de douleurs sous l'ongle doit faire consulter le médecin.
Diagnostic
Le médecin observe l’ongle. Il en recueille parfois un échantillon à des fins d’analyse en laboratoire. Cette analyse permet de vérifier s’il s’agit bien d’une infection à champignon. Il est préférable de la faire, car les symptômes pourraient provenir d’un psoriasis ou être causés par des microtraumatismes répétés à l’ongle. D’autres facteurs plus rares peuvent expliquer un changement d’apparence des ongles. Par exemple, il faut distinguer l’onychomycose du « syndrome des ongles jaunes », qui déforme l’ongle et n’est pas causé par un champignon.
Le traitement
Dans les cas peu avancés un simple traitement antifongique local (fongicide transungueal, vernis fongicide). Parfois il faut associer des antifongiques en comprimés. Le traitement dure au moins 3 mois parfois plus. Dans les cas où la matrice de l'ongle est atteinte, on effectue des curetages de l'ongle ainsi qu'un meulage. Ce sont des soins effectués par un podologue. Le traitement est long et fastidieux, mais quand il est bien conduit, la guérison est totale sans séquelles.
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MYCOSE DU PIED OU PIED D'ATHLETE

Présentation
Le pied d'athlète n'est en aucun cas une aptitude particulière à l'athlétisme ! Ce terme désigne une dermatomycose, autrement dit une infection de la peau par un champignon microscopique, qui se manifeste le plus souvent par une desquamation de la peau et la survenue de coupures entre les orteils. Heureusement, des traitements efficaces permettent d'en venir à bout.
Les causes du pied d'athlète
Le pied d'athlète est une infection provoquée par des champignons dermatophytes ou des levures qui aiment les environnements chauds et humides. Pour cette raison, les lieux humides (vestiaires sportifs, piscines, hammams...) sont des environnements propices à leur développement, tout comme les chaussures serrées ou en plastique qui empêchent l'évacuation de la sueur. Le pied d'athlète est donc fréquent chez les sportifs (d'où le nom de cette mycose), mais il ne se cantonne pas à cette population. Enfants ou adultes, hommes ou femmes, peuvent être touchés, même si les hommes ont davantage tendance à développer ce type d'infection.
Les symptômes de mycose du pied
Très caractéristiques, les symptômes de la mycose du pied suffisent à poser son diagnostic sans que des examens complémentaires soient nécessaires. Le pied d'athlète interdigital est de loin le plus fréquent. Apparaissant entre le 4ème et le 5ème orteil, il se manifeste par :
• une rougeur et des fendillements de la peau, qui pèle (desquamations)
• des démangeaisons qui peuvent être intolérables mais tout aussi bien être indolores
• des crevasses entre les orteils voire des coupures très douloureuses, à un stade plus avancé.
• La mycose du pied peut aussi toucher l'ensemble du pied, provoquant des desquamations à de multiples endroits, en particulier sur la voûte plantaire.
• Une autre forme de pied d'athlète est la dermatophytose vésiculaire qui apparaît sous forme de vésicules ou cloques douloureuses entre les orteils, sur la voûte plantaire et sur les côtés du pied.
Complications possibles de la mycose du pied
Non traité, un pied d'athlète peut se propager aux ongles et provoquer une onychomycose. Il peut aussi être le siège d'une surinfection bactérienne et entraîner de sérieuses complications. La plus redoutée est la cellulite bactérienne : due à des streptocoques ou staphylocoques, elle peut s'étendre à l'ensemble du corps de manière incontrôlable et constitue à ce titre une véritable urgence médicale. Des ulcères suintant entre les orteils, de la fièvre ou un pied enflé doivent immédiatement alerter.
Les traitements du pied d'athlète
Dans les formes peu avancées de pied d'athlète, un traitement médical sans ordonnance est possible. Il suffit d'appliquer sur les lésions un antifongique topique, vendu sans ordonnance en pharmacie. Il en existe sous forme de crème, de lotion, de poudre ou d'aérosol. La durée du traitement varie de 2 à 4 semaines. Il est essentiel d’appliquer le traitement toute la durée indiquée, même si les symptômes ont disparu. Ces antifongiques entraînent la guérison dans 70 % à 80 % des cas. Des récidives sont toutefois possibles, en particulier si aucune mesure d'hygiène spécifique n'a été adoptée en complément du traitement. Il est alors possible de reprendre le même traitement en doublant sa durée, mais son efficacité ne sera possible que s'il s'accompagne d'une hygiène irréprochable. En cas d'inefficacité du traitement ou si le pied d'athlète est à un stade plus avancé, il est impératif de consulter un médecin. Celui-ci pourra proposer un autre traitement antifongique local ou prescrire un antifongique oral dont la durée varie entre 2 et 6 semaines. S'il y a surinfection bactérienne, un traitement antibiotique devra être associé au traitement antifongique.
Prévenir le pied d'athlète et réduire le risque de récidive
Le meilleur moyen de prévenir le pied d'athlète et de réduire le risque de récidive de cette infection extrêmement contagieuse est d'adopter les mesures d'hygiène suivantes : Avoir des pieds propres, frais et secs. Après les avoir lavés, effectuer un séchage rigoureux des pieds et des espaces entre les orteils, à l'aide d'une serviette propre. Ne pas emprunter de serviette de toilette. Comme toute mycose, le pied d'athlète est extrêmement contagieux et peut se transmettre par simple contact, lors de l'échange d'une serviette qui aura essuyé un pied contaminé. Porter des sandales dans les lieux humides et publics (piscine, vestiaires de sport, saunas, hammams...) Choisir des chaussures de sport qui assurent une bonne ventilation. Penser à retirer la semelle et à les aérer après une séance. Eviter de porter des chaussures sans chaussettes et privilégier les chaussettes en fibres naturelles (coton ou en laine), qui absorbent bien l'humidité. En cas d'hypersudation, ne pas hésiter à changer de chaussettes en cours de journée. Appliquer du talc ou une poudre antifongique sur ses pieds ou à l'intérieur des chaussures pour absorber l'humidité. Désinfecter la salle de bain et les affaires de toilette (serviette, tapis de bain, gants de toilette...) en cas d'infection. Les patients diabétiques ou souffrant d'un déficit de leur immunité ont un risque de complications plus grand que les autres. Ces personnes doivent être particulièrement rigoureuses en matière d'hygiène de leurs pieds et signaler à leur médecin tout symptôme évoquant une mycose du pied.
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PSORIASIS

Définition
Le psoriasis est une dermatose érythématosquameuse en plaques bien limitées, d’évolution chronique, très fréquente. Les trois cibles thérapeutiques sont : – l’hyperprolifération kératinocytaire ; – les anomalies de différenciation terminale de l’épiderme ; – l’inflammation du derme. Il existe de nombreux traitements permettant de blanchir le psoriasis. Le traitement est adapté à chaque patient et est fonction non pas de l’étendue du psoriasis mais du retentissement de ce dernier sur la vie du patient.
Traitements locaux
Kératolytiques La VASELINE SALICYLÉE dont le pourcentage peut varier classiquement de 2 à 20 %, en fonction de la quantité d’acide salicylique mélangé à la vaseline, est utilisée quelques jours dans le but de décaper les plaques de psoriasis. Elle laisse ensuite place à une autre thérapeutique. Elle ne s’utilise pas chez le nourrisson. Son indication préférentielle est le psoriasis épais et localisé. On utilise de forts pourcentages (20 %, parfois plus) sur les plaques très épaisses ou dans certaines localisations (paumes et plantes, cuir chevelu) pendant une période brève. Réducteurs Les goudrons sont utilisés dans le but de réduire les états très squameux ; on distingue: – les goudrons de bois ou huile de cade (LACCODERME pommade) : 1 à 2 appl./j ; CADITAR solution : 2 à 4 cuillères à soupe par bain ou 1 cuillère à café par litre d’eau ; nombreux shampooings ; – d’autres goudrons plus forts sont utilisés en milieu hospitalier : la pommade de Brocq, modulable en concentration (faible, moyen, fort), nécessite une hospitalisation de 3 semaines et est réservée aux psoriasis très épais, diffus, chez des sujets chez qui un traitement général est contre indiqué. Dermocorticoïdes Ils sont particulièrement intéressants dans deux localisations : – le cuir chevelu ; – les plis. Ils sont utilisés en lotion, de manière lentement dégressive sur plusieurs mois. Ils sont indiqués également pour des psoriasis en plaques très limitées, après décapage avec un kératolytique ou un réducteur ; on utilise : – pour le corps : une crème ou une pommade de classe III ; – pour les paumes et les plantes : une pommade ou une crème de classe IV, sou vent sous occlusion de 12 heures la nuit. Le traitement devra être poursuivi de nombreuses semaines après la disparition des lésions pour éviter les récidives précoces. Vitamine D Le {calcipotriol} est indiqué pour les psoriasis en plaques du corps peu étendus (< 40 % de la surface corporelle), à raison de 2 appl./j. Une forme en lotion pour le cuir chevelu est disponible. Le {Tacalcitol}, pommade, 1 appl./j, est utilisable sur le visage et dans les plis si besoin. Vitamine D + dermocorticoïde de niveau III : {CALCIPOTRIOL + BÉTAMÉTHASONE} pommade pour les psoriasis en plaques du corps < 30 % de la surface corporelle, 1 mois puis possible 2 j/sem. en alternance avec une vitamine D en entretien. Rétinoïdes locaux Un rétinoïde topique, le {Tazarotène} gel est indiqué dans le psoriasis en plaques < 10 % de surface corporelle en association avec un dermocorticoïde de classe III.
Traitement général
Remarque : On n’utilise pas de corticothérapie générale responsable de rebond redoutable à son arrêt (érythrodermie, psoriasis pustuleux). PUVA thérapie et photothérapie UVB Elle est utilisée pour les psoriasis étendus, volontiers les psoriasis en goutte, après décapage des lésions épaisses par un traitement local kératolytique ou réducteur, de quelques jours. Elle peut être associée localement à la vitamine D, aux goudrons, aux dermocorticoïdes et au tazarotène. Rétinoïdes oraux {Acitrétine} : 10 mg/j en augmentant de 10 mg/sem. Jusqu’à l’apparition des premiers effets secondaires cliniques (chéilite). On trouvera ainsi la dose maximale tolérée de façon confortable, sous surveillance biologique (bilans hépatique et lipidique); on maintiendra cette dose pendant 6 à 12 mois avant de décroître doucement la posologie. RePUVA thérapie C’est l’association du {ACITRÉTINE}, à doses plus faibles que lorsqu’il est utilisé seul, et de la PUVAthérapie, après échec de ces 2 traitements seuls, en commençant par le rétinoïde. Méthotrexate Il est réservé aux formes graves, après échec ou contre-indication de tous les traitements précédents. 1 IM/sem. après une dose test de 5 mg, en atteignant une dose de 20 à 25 mg/sem., toujours le même jour à réaliser par une infirmière ; association de {FOLINATE DE CALCIUM} : 5 mg/j sauf le jour de l’injection de {Méthotrexate}. Surveillance hebdomadaire de la NFS pendant 2 mois puis mensuelle. Surveillance mensuelle du bilan hépatique. Marquer sur l’ordonnance que la prise d’alcool est strictement contre-indiquée ainsi que la prise d’aspirine et d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens et de BACTRIM. Ciclosporine C’est, avec le méthotrexate, le second traitement majeur des psoriasis très graves résistant à tous les traitements ; la {ciclosporine} est débutée à 2,5 mg/kg/j en 2 prises, sans jamais dépasser 5 mg/kg/j, après étude de la fonction rénale par mesure de la clairance de la créatinine. L’efficacité est remarquable mais se pose le problème du maintien du traitement de la toxicité rénale et des effets immunosuppresseurs au long cours et des rebonds à l’arrêt. Biothérapies {étanercept} et {infliximab} : prescription hospitalière initiale, renouvellement sur ordonnance d’exception, indiqués pour les psoriasis sévères ayant résisté à au moins 2 traitements systémiques parmi {ciclosporine}, méthotrexate et photothérapie.
Traitements adjuvants
Le repos, l’exposition solaire, les cures thermales sont des mesures générales pouvant aider un traitement spécifique à agir, elles peuvent être suffisantes dans certains psoriasis peu invalidants. Une hydratation quotidienne de la peau est systématiquement associée aux autres traitements. Arrêt d’un médicament inducteur de psoriasis. Médicaments pouvant induire ou aggraver un psoriasis :
• ?-bloquants.
• Corticoïdes par voie générale.
• Lithium.
• Sels d’or et antipaludéens de synthèse.
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
• Iode.
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens dont l’aspirine.
Traitement d’entretien
Il est nécessaire dans cette affection chronique récidivante pour éviter les rechutes rapides à l’arrêt du traitement d’attaque ; les traitements topiques sont diminués extrêmement lentement. Pour les traitements généraux : pas de PUVAthérapie en entretien (pas plus de 4 mois de suite), éviter la {ciclosporine} au long cours ; le {ACITRÉTINE} et le méthotrexate sont utilisés en entretien. L’avenir est probablement aux traitements alternés, par exemple PUVAthérapie 4 mois, méthotrexate 4 mois puis {ciclosporine}, biothérapies dans les psoriasis sévères invalidants. Au total, chaque traitement doit être adapté à chaque patient et est essentiellement fonction du retentissement du psoriasis sur la vie du patient : – un psoriasis peu étendu mais atteignant les zone visibles de la peau chez une jeune femme (visage, dos des mains) peut être vécu très difficilement et est à considérer comme un psoriasis « grave » ; – un psoriasis diffus sur des zones cachées chez un homme âgé peut être vécu sans aucune demande thérapeutique et sera considéré comme un psoriasis « bénin ». Dans tous les cas il est fondamental d’expliquer la maladie et les traitements envisageables au patient, en se rappelant que le traitement devra toujours être moins désagréable que le psoriasis.
Indications thérapeutiques
Indications thérapeutiques en fonction de la forme clinique
Prise en charge nutritionnelle et physique/Éducation du patient
sans contenu
Référence(s) et légende(s)
sans contenu
ROSACEE

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