ALCER® 40 mg Sol inj Flacon de 10 ml
pantoprazole- Synthèse
- Indications
- Posologie et mode d'emploi
- Effets indésirables
- Contres indications
- Mise en garde et précaution
- Interactions médicamenteuses
- Fertilité / grossesse / allaitement
- Surdosage
- Pharmacodynamique
- Pharmacocinétique
- Incompatibilité
- Autres formes et présentations
- Equivalents ATC
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Forme galénique / Dosage : Solution injectable 40 mg Famille ATC : MEDICAMENTS LIES A DES PROBLEMES D'ACIDITE Classe ATC : MEDICAMENTS POUR ULCERE PEPTIQUE ET LE REFLUX GASTRO-Å’SOPHAGIEN Sous classe ATC : INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONS Conditions de prescription : Liste II. Prix public (FCFA) : 4050 |
| Ce médicament appartient à la famille des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP). Il diminue la sécrétion des acides gastriques et permet ainsi de combattre les troubles liés à l'acidité de l'estomac. Il agit de façon prolongée, mais retardée : la baisse de l'acidité de l'estomac demande un délai de quelques jours.Il est utilisé pour : traiter les symptômes du reflux gastro-œsophagien, les inflammations de l'œsophage (œsophagite) et prévenir les récidives ; traiter les ulcères de l'estomac ou du duodénum et le syndrome de Zollinger-Ellison ; prévenir les ulcères de l'estomac ou du duodénum liés à la prise d'anti-inflammatoires (AINS) chez les patients à risque (notamment patient de plus de 65 ans ou ayant des antécédents d'ulcères digestifs).En association avec un traitement antibiotique spécifique, ce médicament permet l'éradication d'un germe appelé Helicobacter pylori, très fréquemment responsable des récidives d'ulcère gastroduodénal.La voie parentéral est envisagé lorsque la voie orale est impossible. |
Pour vous connecter ou vous inscrire, cliquer ici |
| Hypersensibilité connue au pantoprazole, aux benzimidazoles substitués, ou à l'un des excipients. |
| En cas de symptômes alarmants En présence de tout symptôme alarmant (par exemple perte de poids involontaire importante, vomissements récurrents, dysphagie, hématémèse, anémie ou méléna) et en cas de suspicion ou de présence d'un ulcère gastrique, une affection maligne doit être écartée car la prise de pantoprazole peut atténuer les symptômes et par conséquent en retarder le diagnostic. Des examens complémentaires doivent être envisagés si les symptômes persistent malgré l'administration d'un traitement approprié. Insuffisance hépatique Chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère, un bilan des enzymes hépatiques devra être réalisé régulièrement pendant le traitement. En cas d'élévation de celles-ci, le traitement devra être interrompu ( voir rubrique Posologie et mode d'administration ). Prise concomitante d'atazanavir L'administration concomitante d'atazanavir avec un inhibiteur de la pompe à protons n'est pas recommandée ( voir rubrique Interactions. ) Si l'association d'atazanavir et d'un inhibiteur de la pompe à protons est jugée indispensable, une surveillance clinique régulière est recommandée associée à une augmentation de la posologie d'atazanavir à 400 mg par 100 mg de ritonavir. La posologie quotidienne maximale de pantoprazole recommandée est de 20 mg. Infections gastro-intestinales d'origine bactérienne Comme tous les inhibiteurs de la pompe à protons, le pantoprazole, peut favoriser le développement de bactéries intragastriques. Le traitement par pantoprazole peut conduire à une légère augmentation du risque d'infections gastro-intestinales d'origine bactérienne (par exemple par Salmonella et Campylobacter). Sodium Ce médicament contient moins de 1 mmol de sodium (23 mg) par flacon, c'est-à-dire qu'il est considéré comme étant « sans sodium ». |
| Interactions médicamenteuses :Effet du pantoprazole sur l'absorption d'autres médicaments En raison de l'inhibition prolongée de la sécrétion d'acide gastrique, le pantoprazole peut réduire l'absorption des médicaments dont la biodisponibilité dépend du pH gastrique, tels que certains antifongiques azolés (kétoconazole, l'itraconazole, le posaconazole) et d'autres médicaments tels que l'erlotinib. + Traitement antirétroviral (atazanavir) Une administration concomitante d'atazanavir et d'autres médicaments anti-VIH dont l'absorption est pH-dépendante avec les inhibiteurs de la pompe à protons peut entraîner une diminution substantielle des concentrations plasmatiques des médicaments anti-VIH et avoir un impact sur l'efficacité de ces traitements. Une administration concomitante d'atazanavir et d'inhibiteurs de la pompe à protons n'est donc pas recommandée. ( Voir rubrique Mises en garde et précautions d'emploi. ) + Anticoagulants coumariniques (phenprocoumone ou warfarine) Bien qu'aucune interaction n'ait été observée lors de l'administration simultanée d'inhibiteurs de la pompe à protons et de phenprocoumone ou de warfarine, au cours des études pharmacocinétiques, des cas isolés de modification de l'INR (rapport normalisé international) ont été signalés au cours d'un traitement concomitant, après commercialisation. Par conséquent, il est recommandé de surveiller le temps de prothrombine/l'INR des patients traités par des anticoagulants coumariniques (comme la phenprocoumone ou la warfarine), au début et à l'arrêt du traitement, ou en cas d'administration intermittente de pantoprazole. Etudes sur les autres interactions médicamenteuses Le pantoprazole est largement métabolisé au niveau du foie par le système enzymatique du cytochrome P450. La voie métabolique principale est la déméthylation par le CYP2C19 et les autres voies métaboliques comprennent l'oxydation par le CYP3A4. Aucune interaction cliniquement significative n'a été observée au cours d'études spécifiques portant notamment sur la carbamazépine, le diazépam, le glibenclamide, la nifédipine et un contraceptif oral composé de lévonorgestrel et d'éthinylestradiol. Les résultats provenant de diverses études sur les interactions montrent que le pantoprazole n'agit pas sur le métabolisme des substances actives métabolisées par le CYP1A2 (caféine, théophylline), par le CYP2C9 (piroxicam, diclofénac, naproxène), par le CYP2D6 (métoprolol), par le CYP2E1 (éthanol) et n'interfère pas avec le rôle de la P-glycoprotéine dans l'absorption de la digoxine. Il n'existe pas d'interactions avec les antiacides administrés de manière concomitante. Des études d'interactions ont été menées sur l'administration concomitante de pantoprazole et de différents antibiotiques (clarithromycine, métronidazole, amoxicilline). Aucune interaction cliniquement pertinente n'a été observée. |
| Grossesse Il n'y a que très peu de données concernant l'utilisation du pantopazole chez la femme enceinte. Au cours des études de reproduction chez l'animal, des signes de fœtotoxicité ont été observés ( voir rubrique Sécurité préclinique ). Le risque potentiel chez l'être humain n'est pas connu. En conséquence, le pantoprazole ne doit être administré au cours de la grossesse qu'en cas de réelle nécessité. Allaitement Les études effectuées chez l'animal ont mis en évidence une excrétion du pantoprazole dans le lait maternel. Une excrétion dans le lait maternel humain a été rapportée. Par conséquent, la décision de poursuivre/d'arrêter l'allaitement ou de poursuivre/d'arrêter le traitement par pantoprazole doit être prise en tenant compte du bénéfice de l'allaitement pour l'enfant et du bénéfice du traitement par pantoprazole pour la mère. |
| Aucun symptôme de surdosage n'a été rapporté chez l'homme. Une exposition systémique jusqu'à 240 mg de pantoprazole administré par voie intraveineuse sur 2 minutes a bien été tolérée. Comme le pantoprazole est fortement lié aux protéines, il n'est pas aisément dialysable. En cas de surdosage associé à des signes cliniques d'intoxication, aucune recommandation thérapeutique spécifique ne peut être donnée à l'exception d'un traitement symptomatique et de soutien. |
| Classe pharmacothérapeutique: INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONS, Code ATC: A02BC02. Mécanisme d'action Le pantoprazole est un benzimidazole substitué qui inhibe la sécrétion de l'acide chlorhydrique dans l'estomac par blocage spécifique de la pompe à protons de la cellule pariétale gastrique. Le pantoprazole est transformé sous forme active dans l'environnement acide des cellules pariétales dans lequel il inhibe la pompe à protons H+/K+-ATPase, c'est-à-dire la phase terminale de production d'acide chlorhydrique dans l'estomac. L'inhibition est dose-dépendante et affecte à la fois la sécrétion acide basale et la sécrétion acide stimulée. Chez la plupart des patients, la disparition des symptômes est obtenue en deux semaines. Comme pour d'autres inhibiteurs de la pompe à protons et d'autres inhibiteurs des récepteurs H2, le traitement par pantoprazole réduit l'acidité dans l'estomac et entraîne ainsi une augmentation de la gastrinémie proportionnelle à la réduction de l'acidité. L'augmentation de la gastrine est réversible. Etant donné que le pantoprazole se lie à l'enzyme distale au niveau du récepteur cellulaire, il peut inhiber la sécrétion d'acide chlorhydrique quelle que soit la nature du stimulus (acétylcholine, histamine, gastrine). L'effet est identique, que le produit soit administré par voie orale ou intraveineuse. La gastrinémie à jeun augmente sous pantoprazole. Dans la plupart des cas, lors des traitements de courte durée, elle ne dépasse pas les limites supérieures de la normale. Ces valeurs doublent le plus souvent lors des traitements au long cours. Toutefois, une augmentation excessive n'est rapportée que dans des cas isolés. Par conséquent, une augmentation légère à modérée du nombre de cellules endocrines spécifiques (ECL) dans l'estomac est observée dans une minorité de cas lors de traitements prolongés (similaire à une hyperplasie adénomatoïde). Cependant, selon les études menées jusqu'à présent, la formation de précurseurs carcinoïdes (hyperplasie atypique) ou de carcinoïdes gastriques tels que décrit chez l'animal n'a pas été observée chez l'être humain ( voir rubrique Sécurité préclinique. ). D'après les résultats des études menées sur des animaux, on ne peut pas exclure un effet sur les paramètres endocriniens de la thyroïde, lors de traitements prolongés (plus d'un an) par pantoprazole. |
| Données pharmacocinétiques générales Les données pharmacocinétiques restent constantes après une administration unique ou répétée. Pour des doses administrées variant de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration orale et intraveineuse. Distribution La fixation du pantoprazole aux protéines plasmatiques est de 98 %. Le volume de distribution est de 0,15 l/kg. Elimination La substance est presque exclusivement métabolisée par le foie. La voie métabolique principale est la déméthylation par le CYP2C19, suivie d'une sulfoconjugaison; les autres voies métaboliques incluent l'oxydation par le CYP3A4. La demi-vie d'élimination plasmatique est d'environ 1 heure et la clairance d'environ 0,1 l/h/kg. Les cas de patients présentant un retard d'élimination sont peu nombreux. Etant donné que l'activation spécifique a lieu dans la cellule pariétale gastrique, il n'existe pas de corrélation entre la demi-vie d'élimination plasmatique et la durée d'action du produit. L'élimination rénale représente la voie principale d'élimination des métabolites du pantoprazole (environ 80 %), le reste étant éliminé dans les fèces. Le principal métabolite retrouvé dans le plasma et les urines est le déméthylpantoprazole, sous forme sulfoconjugué. La demi-vie du métabolite principal (environ 1,5 heure) n'est pas supérieure à celle du pantoprazole. Caractéristiques chez certains patients/populations particulières: Environ 3 % de la population européenne ne possède pas d'enzyme CYP2C19 fonctionnelle et sont appelés des métaboliseurs lents. Chez ces individus, le métabolisme du pantoprazole se fait probablement par l'enzyme CYP3A4 principalement. Après administration d'une dose unique de 40 mg de pantoprazole, l'aire moyenne sous la courbe des concentrations plasmatiques en fonction du temps est environ 6 fois plus grande chez les métaboliseurs lents que chez les sujets munis d'une enzyme CYP2C19 fonctionnelle (métaboliseurs rapides). Les pics des concentrations plasmatiques moyennes sont augmentés de 60 %. Ces données n'ont aucune incidence sur la posologie du pantoprazole. Aucune diminution de la dose n'est nécessaire lors de l'administration du pantoprazole à des patients atteints d'insuffisance rénale (y compris les patients dialysés). Comme chez le sujet sain, la demi-vie d'élimination du pantoprazole est courte. Seules de très faibles quantités de pantoprazole sont dialysées. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie légèrement allongée (2-3 h), l'excrétion reste rapide et aucune accumulation n'est donc observée. Chez le patient cirrhotique (classes A et B de Child), malgré l'allongement de la demi-vie jusqu'à 7 à 9 h et l'augmentation de l'ASC d'un facteur 5 à 7, la concentration plasmatique maximale n'est que légèrement augmentée (x 1,5) comparativement au sujet sain. La légère augmentation de l'ASC et de la Cmax observée chez le sujet âgé comparativement au sujet jeune n'a aucune incidence clinique. Enfants Après administration intraveineuse d'une dose unique de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole à des enfants âgés de 2 à 16 ans, il n'a pas été observé de corrélation significative entre la clairance et l'âge ou le poids. L'ASC et le volume de distribution étaient conformes aux données observées chez l'adulte. |
| Ce médicament ne doit pas être mélangé avec d'autres médicaments à l'exception de ceux mentionnés dans la rubrique Utilisation/manipulation . |
Forme galénique / Dosage : Solution injectable 40 mg
Quantité par unité : Flacon de 10 ml
Famille ATC : MEDICAMENTS LIES A DES PROBLEMES D'ACIDITE
Classe ATC : MEDICAMENTS POUR ULCERE PEPTIQUE ET LE REFLUX GASTRO-Å’SOPHAGIEN
Sous classe ATC : INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONS
Conditions de prescription : Liste II.
Prix public (FCFA) : 4050
Ce médicament appartient à la famille des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP). Il diminue la sécrétion des acides gastriques et permet ainsi de combattre les troubles liés à l'acidité de l'estomac. Il agit de façon prolongée, mais retardée : la baisse de l'acidité de l'estomac demande un délai de quelques jours.Il est utilisé pour : traiter les symptômes du reflux gastro-œsophagien, les inflammations de l'œsophage (œsophagite) et prévenir les récidives ; traiter les ulcères de l'estomac ou du duodénum et le syndrome de Zollinger-Ellison ; prévenir les ulcères de l'estomac ou du duodénum liés à la prise d'anti-inflammatoires (AINS) chez les patients à risque (notamment patient de plus de 65 ans ou ayant des antécédents d'ulcères digestifs).En association avec un traitement antibiotique spécifique, ce médicament permet l'éradication d'un germe appelé Helicobacter pylori, très fréquemment responsable des récidives d'ulcère gastroduodénal.La voie parentéral est envisagé lorsque la voie orale est impossible.
Pour vous connecter ou vous inscrire, cliquer ici
Hypersensibilité connue au pantoprazole, aux benzimidazoles substitués, ou à l'un des excipients.
En cas de symptômes alarmants En présence de tout symptôme alarmant (par exemple perte de poids involontaire importante, vomissements récurrents, dysphagie, hématémèse, anémie ou méléna) et en cas de suspicion ou de présence d'un ulcère gastrique, une affection maligne doit être écartée car la prise de pantoprazole peut atténuer les symptômes et par conséquent en retarder le diagnostic. Des examens complémentaires doivent être envisagés si les symptômes persistent malgré l'administration d'un traitement approprié. Insuffisance hépatique Chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère, un bilan des enzymes hépatiques devra être réalisé régulièrement pendant le traitement. En cas d'élévation de celles-ci, le traitement devra être interrompu ( voir rubrique Posologie et mode d'administration ). Prise concomitante d'atazanavir L'administration concomitante d'atazanavir avec un inhibiteur de la pompe à protons n'est pas recommandée ( voir rubrique Interactions. ) Si l'association d'atazanavir et d'un inhibiteur de la pompe à protons est jugée indispensable, une surveillance clinique régulière est recommandée associée à une augmentation de la posologie d'atazanavir à 400 mg par 100 mg de ritonavir. La posologie quotidienne maximale de pantoprazole recommandée est de 20 mg. Infections gastro-intestinales d'origine bactérienne Comme tous les inhibiteurs de la pompe à protons, le pantoprazole, peut favoriser le développement de bactéries intragastriques. Le traitement par pantoprazole peut conduire à une légère augmentation du risque d'infections gastro-intestinales d'origine bactérienne (par exemple par Salmonella et Campylobacter). Sodium Ce médicament contient moins de 1 mmol de sodium (23 mg) par flacon, c'est-à-dire qu'il est considéré comme étant « sans sodium ».
Interactions médicamenteuses :Effet du pantoprazole sur l'absorption d'autres médicaments En raison de l'inhibition prolongée de la sécrétion d'acide gastrique, le pantoprazole peut réduire l'absorption des médicaments dont la biodisponibilité dépend du pH gastrique, tels que certains antifongiques azolés (kétoconazole, l'itraconazole, le posaconazole) et d'autres médicaments tels que l'erlotinib. + Traitement antirétroviral (atazanavir) Une administration concomitante d'atazanavir et d'autres médicaments anti-VIH dont l'absorption est pH-dépendante avec les inhibiteurs de la pompe à protons peut entraîner une diminution substantielle des concentrations plasmatiques des médicaments anti-VIH et avoir un impact sur l'efficacité de ces traitements. Une administration concomitante d'atazanavir et d'inhibiteurs de la pompe à protons n'est donc pas recommandée. ( Voir rubrique Mises en garde et précautions d'emploi. ) + Anticoagulants coumariniques (phenprocoumone ou warfarine) Bien qu'aucune interaction n'ait été observée lors de l'administration simultanée d'inhibiteurs de la pompe à protons et de phenprocoumone ou de warfarine, au cours des études pharmacocinétiques, des cas isolés de modification de l'INR (rapport normalisé international) ont été signalés au cours d'un traitement concomitant, après commercialisation. Par conséquent, il est recommandé de surveiller le temps de prothrombine/l'INR des patients traités par des anticoagulants coumariniques (comme la phenprocoumone ou la warfarine), au début et à l'arrêt du traitement, ou en cas d'administration intermittente de pantoprazole. Etudes sur les autres interactions médicamenteuses Le pantoprazole est largement métabolisé au niveau du foie par le système enzymatique du cytochrome P450. La voie métabolique principale est la déméthylation par le CYP2C19 et les autres voies métaboliques comprennent l'oxydation par le CYP3A4. Aucune interaction cliniquement significative n'a été observée au cours d'études spécifiques portant notamment sur la carbamazépine, le diazépam, le glibenclamide, la nifédipine et un contraceptif oral composé de lévonorgestrel et d'éthinylestradiol. Les résultats provenant de diverses études sur les interactions montrent que le pantoprazole n'agit pas sur le métabolisme des substances actives métabolisées par le CYP1A2 (caféine, théophylline), par le CYP2C9 (piroxicam, diclofénac, naproxène), par le CYP2D6 (métoprolol), par le CYP2E1 (éthanol) et n'interfère pas avec le rôle de la P-glycoprotéine dans l'absorption de la digoxine. Il n'existe pas d'interactions avec les antiacides administrés de manière concomitante. Des études d'interactions ont été menées sur l'administration concomitante de pantoprazole et de différents antibiotiques (clarithromycine, métronidazole, amoxicilline). Aucune interaction cliniquement pertinente n'a été observée.
Grossesse Il n'y a que très peu de données concernant l'utilisation du pantopazole chez la femme enceinte. Au cours des études de reproduction chez l'animal, des signes de fœtotoxicité ont été observés ( voir rubrique Sécurité préclinique ). Le risque potentiel chez l'être humain n'est pas connu. En conséquence, le pantoprazole ne doit être administré au cours de la grossesse qu'en cas de réelle nécessité. Allaitement Les études effectuées chez l'animal ont mis en évidence une excrétion du pantoprazole dans le lait maternel. Une excrétion dans le lait maternel humain a été rapportée. Par conséquent, la décision de poursuivre/d'arrêter l'allaitement ou de poursuivre/d'arrêter le traitement par pantoprazole doit être prise en tenant compte du bénéfice de l'allaitement pour l'enfant et du bénéfice du traitement par pantoprazole pour la mère.
Aucun symptôme de surdosage n'a été rapporté chez l'homme. Une exposition systémique jusqu'à 240 mg de pantoprazole administré par voie intraveineuse sur 2 minutes a bien été tolérée. Comme le pantoprazole est fortement lié aux protéines, il n'est pas aisément dialysable. En cas de surdosage associé à des signes cliniques d'intoxication, aucune recommandation thérapeutique spécifique ne peut être donnée à l'exception d'un traitement symptomatique et de soutien.
Classe pharmacothérapeutique: INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONS, Code ATC: A02BC02. Mécanisme d'action Le pantoprazole est un benzimidazole substitué qui inhibe la sécrétion de l'acide chlorhydrique dans l'estomac par blocage spécifique de la pompe à protons de la cellule pariétale gastrique. Le pantoprazole est transformé sous forme active dans l'environnement acide des cellules pariétales dans lequel il inhibe la pompe à protons H+/K+-ATPase, c'est-à-dire la phase terminale de production d'acide chlorhydrique dans l'estomac. L'inhibition est dose-dépendante et affecte à la fois la sécrétion acide basale et la sécrétion acide stimulée. Chez la plupart des patients, la disparition des symptômes est obtenue en deux semaines. Comme pour d'autres inhibiteurs de la pompe à protons et d'autres inhibiteurs des récepteurs H2, le traitement par pantoprazole réduit l'acidité dans l'estomac et entraîne ainsi une augmentation de la gastrinémie proportionnelle à la réduction de l'acidité. L'augmentation de la gastrine est réversible. Etant donné que le pantoprazole se lie à l'enzyme distale au niveau du récepteur cellulaire, il peut inhiber la sécrétion d'acide chlorhydrique quelle que soit la nature du stimulus (acétylcholine, histamine, gastrine). L'effet est identique, que le produit soit administré par voie orale ou intraveineuse. La gastrinémie à jeun augmente sous pantoprazole. Dans la plupart des cas, lors des traitements de courte durée, elle ne dépasse pas les limites supérieures de la normale. Ces valeurs doublent le plus souvent lors des traitements au long cours. Toutefois, une augmentation excessive n'est rapportée que dans des cas isolés. Par conséquent, une augmentation légère à modérée du nombre de cellules endocrines spécifiques (ECL) dans l'estomac est observée dans une minorité de cas lors de traitements prolongés (similaire à une hyperplasie adénomatoïde). Cependant, selon les études menées jusqu'à présent, la formation de précurseurs carcinoïdes (hyperplasie atypique) ou de carcinoïdes gastriques tels que décrit chez l'animal n'a pas été observée chez l'être humain ( voir rubrique Sécurité préclinique. ). D'après les résultats des études menées sur des animaux, on ne peut pas exclure un effet sur les paramètres endocriniens de la thyroïde, lors de traitements prolongés (plus d'un an) par pantoprazole.
Données pharmacocinétiques générales Les données pharmacocinétiques restent constantes après une administration unique ou répétée. Pour des doses administrées variant de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration orale et intraveineuse. Distribution La fixation du pantoprazole aux protéines plasmatiques est de 98 %. Le volume de distribution est de 0,15 l/kg. Elimination La substance est presque exclusivement métabolisée par le foie. La voie métabolique principale est la déméthylation par le CYP2C19, suivie d'une sulfoconjugaison; les autres voies métaboliques incluent l'oxydation par le CYP3A4. La demi-vie d'élimination plasmatique est d'environ 1 heure et la clairance d'environ 0,1 l/h/kg. Les cas de patients présentant un retard d'élimination sont peu nombreux. Etant donné que l'activation spécifique a lieu dans la cellule pariétale gastrique, il n'existe pas de corrélation entre la demi-vie d'élimination plasmatique et la durée d'action du produit. L'élimination rénale représente la voie principale d'élimination des métabolites du pantoprazole (environ 80 %), le reste étant éliminé dans les fèces. Le principal métabolite retrouvé dans le plasma et les urines est le déméthylpantoprazole, sous forme sulfoconjugué. La demi-vie du métabolite principal (environ 1,5 heure) n'est pas supérieure à celle du pantoprazole. Caractéristiques chez certains patients/populations particulières: Environ 3 % de la population européenne ne possède pas d'enzyme CYP2C19 fonctionnelle et sont appelés des métaboliseurs lents. Chez ces individus, le métabolisme du pantoprazole se fait probablement par l'enzyme CYP3A4 principalement. Après administration d'une dose unique de 40 mg de pantoprazole, l'aire moyenne sous la courbe des concentrations plasmatiques en fonction du temps est environ 6 fois plus grande chez les métaboliseurs lents que chez les sujets munis d'une enzyme CYP2C19 fonctionnelle (métaboliseurs rapides). Les pics des concentrations plasmatiques moyennes sont augmentés de 60 %. Ces données n'ont aucune incidence sur la posologie du pantoprazole. Aucune diminution de la dose n'est nécessaire lors de l'administration du pantoprazole à des patients atteints d'insuffisance rénale (y compris les patients dialysés). Comme chez le sujet sain, la demi-vie d'élimination du pantoprazole est courte. Seules de très faibles quantités de pantoprazole sont dialysées. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie légèrement allongée (2-3 h), l'excrétion reste rapide et aucune accumulation n'est donc observée. Chez le patient cirrhotique (classes A et B de Child), malgré l'allongement de la demi-vie jusqu'à 7 à 9 h et l'augmentation de l'ASC d'un facteur 5 à 7, la concentration plasmatique maximale n'est que légèrement augmentée (x 1,5) comparativement au sujet sain. La légère augmentation de l'ASC et de la Cmax observée chez le sujet âgé comparativement au sujet jeune n'a aucune incidence clinique. Enfants Après administration intraveineuse d'une dose unique de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole à des enfants âgés de 2 à 16 ans, il n'a pas été observé de corrélation significative entre la clairance et l'âge ou le poids. L'ASC et le volume de distribution étaient conformes aux données observées chez l'adulte.
Ce médicament ne doit pas être mélangé avec d'autres médicaments à l'exception de ceux mentionnés dans la rubrique Utilisation/manipulation .
- CIELPRAZ® 40 mg Sol injFlacon de 10 ml
- EUPANTOL® 40 mg Sol inj
- PANDOM® 40 mg Sol injBoîte de 1
- UPRAJECT® 40 mg Sol injBoîte de 1
- ALCER® 40 mg cpBoîte de 30
- TROYPANTO® 40 mg cpBoîte de 10
- GALOCID® 40 mg cpBoîte de 100
- CIELPRAZ® 40 mg cpBoîte de 10
- EUPANTOL® 20 mg Cp
- EUPANTOL® 40 mg Cp
- INIPEPSIA® 20 mg cp gastrorésis
- INIPOMP® 20 mg cp enr gastr
- IPRAALOX® 20 mg cp enr gastr
- PANTO-DENK® 20 mg cpBoîte de 2X 14
- PANTO-DENK® 40 mg cpBoîte de 2X 14
- PANTOLOC Control® 20 mg cp enr gastrBoîtes de 7
- PANTONEX® LP 20 mg cpBoîte de 30
- PANTONEX® LP 40 mg cpBoîte de 30
- PANTOR® 20 mg cpBoîte de 20
- PANTOR® 40 mg cpBoîte de 20
- PANTOTAB® 40 mg CpBoîtes de 30
- PANTOWEL - 40® cpBoîte de 2X 14
- PANTOZOL® Control 20 mg cp gastrorésis
- PANTRIC® 40 mg cpBoîte de 2X 14
- PEPTAZOL® 20 mg cp gastro-résistantBoîte de 10
- PEPTAZOL® 40 mg cp gastro-résistantBoîte de 14
- PRAZOPANT® 20 mg cp enr gastr
- UPRACID® 20 mg cpBoîte de 10
- UPRACID® 40 mg cpBoîte de 14
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