Forme galénique / Dosage : Microgranules gastrorésistants en gélule 3 mg Excipients : chaque gélule contient 240 mg de saccharose et 12 mg de lactose monohydraté.Excipients : Contenu des gélules : Lactose monohydraté Microgranules neutres (saccharose et amidon de maïs) Enrobage Copolymère d'acide méthacrylique et de méthacrylate de méthyle (1 : 1) (Eudragit L 100) Copolymère d'acide méthacrylique et de méthacrylate de méthyle (1 : 2) (Eudragit S 100) Copolymère d'acrylate d'éthyle, de méthacrylate de méthyle et de chlorure de triméthylamonioéthylméthacrylate (1 : 2 : 0,2) (Eudragit RL 12,5) Copolymère d'acrylate d'éthyle, de méthacrylate de méthyle et de chlorure de triméthylamonioéthylméthacrylate (1 : 2 : 0,1) (Eudragit RS 12,5) Povidone K25 Eau purifiée* Talc Citrate de triéthyle* Excipient intermédiaire.Enveloppe de la gélule Oxyde de fer noir (E 172) Érythrosine (E 127) Gélatine Eau purifiée Oxyde de fer rouge (E 172) Laurilsulfate de sodium Dioxyde de titane (E 171) Famille ATC : ANTIDIARRHEIQUES, ANTI-INFLAMMATOIRES, ANTI-INFECTIEUX Classe ATC : ANTI-INFLAMMATOIRES INTESTINAUX Sous classe ATC : CORTICOSTEROIDES LOCAUX Conditions de prescription : LISTE I Médicament soumis à prescription médicale Laboratoire : Dr Falk Pharma |
• Traitement d'attaque de la maladie de Crohn d'intensité légère à modérée affectant l'iléon et/ou le côlon ascendant.• Traitement d'entretien de la maladie de Crohn (durée maximale de 9 mois) : en l'attente d'efficacité d'un traitement immunosuppresseur, substitution de la prednisolone chez les patients corticodépendants à des doses inférieures ou égales à 30 mg/j de prednisolone ou équivalent.• Prolongation de la rémission de la maladie de Crohn après traitement d'attaque. |
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Le tableau ci-après présente les effets indésirables possibles du médicament, classés par classe organe et par fréquence.Les fréquences de survenue adoptées sont définies de la façon suivante : très fréquent (>= 1/10), fréquent (>= 1/100, < 1/10), peu fréquent (>= 1/1000, < 1/100), rare (>= 1/10 000, < 1/1000), très rare (< 1/10 000), fréquence indéterminée (la fréquence de survenue ne peut être estimée sur la base des données disponibles).Infections : • Fréquent : candidose buccopharyngée.Troubles immunitaires : • Rare : réaction d'hypersensibilité, oedème de Quincke.Troubles endocriniens : • Très rare, y compris cas isolés : inhibition de la fonction corticosurrénale.Troubles neuropsychiatriques : • Fréquence indéterminée : hyperactivité psychomotrice, troubles du sommeil, anxiété, dépression, agitation, nervosité, agressivité, troubles du comportement (en particulier chez l'enfant).Troubles oculaires : • Très rare, y compris cas isolés : cataracte, glaucome.Troubles respiratoires, thoraciques et médiastinaux : • Fréquent : raucité de la voix, toux.• Rare : bronchospasme.Troubles gastro-intestinaux : • Fréquent : irritation de la muqueuse buccale, dysphagie.Anomalies de la peau et du tissu sous-cutané : • Rare : réactions cutanées, urticaire, rash, eczéma, prurit, érythème, ecchymoses.Troubles musculosquelettiques, anomalies du tissu conjonctif et des os : • Rare : retard de croissance.• Très rare, y compris cas isolés : diminution de la densité osseuse.De légères irritations des muqueuses s'accompagnant de difficultés de déglutition, de raucité de la voix et de toux, sont souvent observées.Le traitement par le budésonide inhalé peut entraîner la survenue des candidoses de l'oropharynx. Le risque d'apparition de candidoses est moins important si l'inhalation est effectuée avant les repas et/ou si le patient se rince la bouche après l'inhalation. Dans la majorité des cas, ces candidoses régressent sous traitement antifongique local et n'entraînent pas l'arrêt du traitement par le budésonide inhalé.Comme avec d'autres traitements administrés par voie inhalée, l'inhalation du produit peut entraîner un bronchospasme se manifestant par l'apparition de sifflements bronchiques immédiatement après l'administration du produit. Il conviendra d'avoir immédiatement recours à un bronchodilatateur inhalé à effet rapide et de courte durée d'action afin de lever la bronchoconstriction. L'administration de ce médicament ne devra pas être renouvelée, et après examen du patient, si besoin, un traitement différent sera instauré.La corticothérapie inhalée peut entraîner des effets systémiques, en particulier lors de traitements prolongés à fortes doses. Peuvent être observés : inhibition des fonctions surrénales, retard de croissance chez les enfants et adolescents, diminution de la densité minérale osseuse, cataracte et glaucome. Il conviendra de surveiller régulièrement la croissance des enfants recevant un traitement prolongé par des corticoïdes inhalés.Le risque d'infections peut être augmenté. Les réactions physiologiques d'adaptation au stress peuvent être diminuées.Le lactose monohydraté contient de faibles quantités de protéines de lait qui peuvent induire la survenue de réactions allergiques. |
• Tout état infectieux.• Certaines viroses en évolution (herpès, varicelle, zona).• États psychotiques non encore contrôlés par un traitement.• Vaccins vivants.• Hypersensibilité aux différents constituants.Il n'existe toutefois aucune contre-indication absolue pour une corticothérapie d'indication vitale. |
Mises en garde :• Bien que le passage systémique du budésonide soit faible, il convient de suivre les recommandations générales des corticoïdes.• En cas d'ulcère gastroduodénal, la corticothérapie n'est pas contre-indiquée si un traitement anti-ulcéreux est associé.• En cas d'antécédents ulcéreux, la corticothérapie peut être prescrite, avec une surveillance clinique et au besoin après fibroscopie.• La corticothérapie peut favoriser la survenue de diverses complications infectieuses dues notamment à des bactéries, des levures et des parasites. La survenue d'une anguillulose maligne est un risque important. Tous les sujets venant d'une zone d'endémie (régions tropicale, subtropicale, sud de l'Europe) doivent avoir un examen parasitologique des selles et un traitement éradicateur systématique avant la corticothérapie.• Les signes évolutifs d'une infection peuvent être masqués par la corticothérapie.• Il importe, avant la mise en route du traitement, d'écarter toute possibilité de foyer viscéral, notamment tuberculeux, et de surveiller, en cours de traitement l'apparition de pathologies infectieuses.• En cas de tuberculose ancienne, un traitement prophylactique anti-tuberculeux est nécessaire, s'il existe des séquelles radiologiques importantes et si l'on ne peut s'assurer qu'un traitement bien conduit de 6 mois par la rifampicine a été donné.• L'emploi des corticoïdes nécessite une surveillance particulièrement adaptée, notamment chez les sujets âgés et en cas de colites ulcéreuses (risque de perforation), anastomoses intestinales récentes, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, ostéoporose, myasthénie grave.• Ce médicament est déconseillé en association avec le sultopride ou un vaccin vivant atténué (cf Interactions).• En raison de la présence de saccharose, ce médicament est contre-indiqué en cas d'intolérance au fructose, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose, ou de déficit en sucrase-isomaltase.Précautions d'emploi :En cas de traitement par corticoïdes au long cours : Un régime pauvre en sucres d'absorption rapide et hyperprotidique doit être associé, en raison de l'effet hyperglycémiant et du catabolisme protidique avec négativation du bilan azoté. Une rétention hydrosodée est habituelle, responsable en partie d'une élévation éventuelle de la pression artérielle. L'apport sodé sera réduit pour des posologies quotidiennes supérieures à 15 ou 20 mg d'équivalent prednisone et modéré dans les traitements au long cours à doses faibles. La supplémentation potassique n'est justifiée que pour des traitements à fortes doses, prescrits pendant une longue durée ou en cas de risque de troubles du rythme ou d'associations à un traitement hypokaliémiant. Le patient doit avoir systématiquement un apport en calcium et vitamine D. Lorsque la corticothérapie est indispensable, le diabète et l'hypertension artérielle ne sont pas des contre-indications mais le traitement peut entraîner leur déséquilibre. Il convient de réévaluer leur prise en charge. Les patients doivent éviter le contact avec des sujets atteints de varicelle ou de rougeole. Les corticoïdes oraux ou injectables peuvent favoriser l'apparition de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle). Ce risque est augmenté lors de la co-prescription avec des fluoroquinolones et chez les patients dialysés avec hyperparathyroïdisme secondaire ou ayant subi une transplantation rénale. Sportifs : L'attention est attirée chez les sportifs, cette spécialité contenant un principe actif pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors des contrôles antidopage. |
Interactions médicamenteuses :Médicaments hypokaliémiants : L'hypokaliémie est un facteur favorisant l'apparition de troubles du rythme cardiaque (torsades de pointes, notamment) et augmentant la toxicité de certains médicaments, par exemple la digoxine. De ce fait, les médicaments qui peuvent entraîner une hypokaliémie sont impliqués dans un grand nombre d'interactions. Il s'agit des diurétiques hypokaliémiants, seuls ou associés, des laxatifs stimulants, des glucocorticoïdes, du tétracosactide et de l'amphotéricine B (voie IV). Déconseillées :(Cf Mises en garde et Précautions d'emploi.)• Acide acétylsalicylique : majoration du risque hémorragique. Association déconseillée avec des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (>= 1 g par prise et/ou >= 3 g par jour).• Sultopride : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.• Vaccins vivants atténués : glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : risque de maladie vaccinale généralisée, potentiellement mortelle.Nécessitant des précautions d'emploi :• Anticoagulants oraux : glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours. Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : contrôle biologique au 8e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.• Autres médicaments hypokaliémiants : diurétiques hypokaliémiants (seuls ou associés), laxatifs stimulants, amphotéricine B (voie IV), tétracosactide : risque majoré d'hypokaliémie. Surveillance de la kaliémie avec, si besoin, correction.• Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques (carbamazépine, fosphénytoïne, phénobarbital, phénytoïne, primidone) : diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.• Digitaliques : hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.• Insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants : glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : augmentation de la glycémie avec parfois acidocétose par diminution de la tolérance aux glucides due aux corticoïdes. Prévenir le patient et renforcer l'autosurveillance glycémique, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l'antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.• Isoniazide (décrit pour la prednisolone) : diminution des concentrations plasmatiques de l'isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.• Médicaments donnant des torsades de pointes sauf sultopride (cf Associations déconseillées) : antiarythmiques de classe I a (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et antiarythmiques de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), certains neuroleptiques (thioridazine, chlorpromazine, lévomépromazine, cyamémazine, sulpiride, amisulpride, tiapride, pimozide, halopéridol, dropéridol, véralipride), bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, halofantrine, luméfantrine méthadone, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, spiramycine IV, vincamine IV : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Corriger auparavant toute hypokaliémie avant d'administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.• Rifampicine : diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.• Topiques gastro-intestinaux, antiacides et charbon (décrit pour la prednisolone, la dexaméthasone) : diminution de l'absorption digestive des glucocorticoïdes. Prendre les topiques gastro-intestinaux et antiacides à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures, si possible).A prendre en compte : • Acide acétylsalicylique : majoration du risque hémorragique. Association déconseillée avec des doses antalgiques ou antipyrétiques (>= 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour).• Anti-inflammatoires non stéroïdiens : augmentation du risque d'ulcération et d'hémorragie gastro-intestinale.• Fluoroquinolones : possible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée.• Itraconazole : augmentation des concentrations plasmatiques du budésonide par diminution de son métabolisme hépatique par l'inhibiteur enzymatique, avec risque d'apparition d'un syndrome cushingoïde.• Kétoconazole : augmentation des concentrations plasmatiques du budésonide par diminution de son métabolisme hépatique par l'inhibiteur enzymatique, avec risque d'apparition d'un syndrome cushingoïde.• Ritonavir : augmentation des concentrations plasmatiques du budésonide par diminution de son métabolisme hépatique par l'inhibiteur enzymatique, avec risque d'apparition d'un syndrome cushingoïde. |
Grossesse :Chez l'animal, l'expérimentation met en évidence un effet tératogène variable selon les espèces. Dans l'espèce humaine, les études épidémiologiques n'ont décelé aucun risque malformatif lié à la prise de corticoïdes per os lors du premier trimestre. Lors de maladies chroniques nécessitant un traitement tout au long de la grossesse, un léger retard de croissance intra-utérin est possible. Une insuffisance surrénale néonatale a été exceptionnellement observée après corticothérapie à doses élevées. Il semble justifié d'observer une période de surveillance clinique (poids, diurèse) et biologique (glycémie) du nouveau-né. En conséquence, le budésonide peut être prescrit pendant la grossesse si besoin. Allaitement :Aucun effet chez le nouveau-né ou l'enfant allaité n'est attendu puisque l'exposition systémique au budésonide de la femme allaitante est négligeable. Budésonide peut être utilisé au cours de l'allaitement. |
Corticoïde à usage local (code ATC : A07EA06 ; A : appareil digestif et métabolisme). Le budésonide est un glucocorticostéroïde exerçant une action anti-inflammatoire. Les gélules d'Budésonide sont remplies de granules gastrorésistants destinés à la voie orale. Ces granules sont pratiquement insolubles dans le milieu gastrique et libèrent de façon prolongée le budésonide au niveau de l'iléon et du côlon ascendant. L'efficacité et la tolérance d'Budésonide ont été évaluées dans une étude randomisée, double aveugle, multicentrique, dans le traitement d'attaque de la poussée de la maladie de Crohn d'intensité légère à modérée affectant l'iléon et/ou le côlon ascendant chez l'enfant à partir de 8 ans et pesant plus de 25 kg. Sur un effectif initialement prévu de 120 patients, seulement 48 enfants ont été inclus pour recevoir soit le budésonide à la posologie de 9 mg/j pendant 8 semaines, suivie de 6 mg/j pendant 4 semaines (n = 22), soit la prednisolone à la posologie de 1 mg/kg/j pendant 4 semaines suivie d'une diminution progressive de la posologie sur 8 semaines (n = 26). Le critère principal était le taux de rémission à 8 semaines. Une rémission a été observée chez 55 % des patients du groupe traité par budésonide versus 71 % des patients dans le groupe traité par prednisolone, cette différence n'étant pas statistiquement significative (p = 0,25). Les critères secondaires comportaient l'évaluation de la tolérance en particulier sur l'axe hypothalamo-hypophysaire (cortisol plasmatique, test à l'ACTH, effets secondaires cortico-induits). Les résultats étaient en faveur du budésonide sur ces critères. Cependant, le schéma de l'étude (12 semaines) ne permettait pas d'évaluer la tolérance osseuse chez l'enfant. |
Absorption : Après administration orale de budésonide, l'absorption est rapide et semble complète. La majeure partie du budésonide est absorbée au niveau de l'iléon et du côlon ascendant. La biodisponibilité systémique chez les sujets sains est d'environ 9-12 %. Après une dose unique de budésonide chez les patients atteints de maladie de Crohn active, la biodisponibilité systémique est de 12-20 % environ. Après administration réitérée pendant 8 semaines, la biodisponibilité systémique se rapproche de celle observée chez les sujets sains. Distribution : Le budésonide possède un volume de distribution d'environ 3 l/kg. La liaison aux protéines plasmatiques est de 85-90 %. Après administration orale de 9 mg de budésonide, la Cmax moyenne est de 5-10 nmol/l environ, et le Tmax moyen de 3 à 5 heures. Métabolisme : Le budésonide est essentiellement métabolisé au niveau hépatique (environ 90 %) sous forme de métabolites dont l'activité glucocorticostéroïde est faible : pour les deux principaux métabolites, le 6ß-hydroxybudésonide et la 16alpha-hydroxyprednisolone, l'activité est inférieure à 1 %. Le budésonide est principalement métabolisé par l'isoenzyme CYP3A du cytochrome P450. Élimination : La demi-vie d'élimination terminale du budésonide est généralement comprise entre 3 et 5 heures ; le budésonide est éliminé sous la forme de métabolites urinaires. La clairance systémique du budésonide après administration intraveineuse est comprise entre 0,9 et 2 l/mn. |
Durée de conservation : 3 ans. Les gélules doivent être conservées dans le flacon. Bien refermer le flacon après usage. |
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Forme galénique / Dosage : Microgranules gastrorésistants en gélule 3 mg
Excipients : chaque gélule contient 240 mg de saccharose et 12 mg de lactose monohydraté.Excipients : Contenu des gélules : Lactose monohydraté Microgranules neutres (saccharose et amidon de maïs) Enrobage Copolymère d'acide méthacrylique et de méthacrylate de méthyle (1 : 1) (Eudragit L 100) Copolymère d'acide méthacrylique et de méthacrylate de méthyle (1 : 2) (Eudragit S 100) Copolymère d'acrylate d'éthyle, de méthacrylate de méthyle et de chlorure de triméthylamonioéthylméthacrylate (1 : 2 : 0,2) (Eudragit RL 12,5) Copolymère d'acrylate d'éthyle, de méthacrylate de méthyle et de chlorure de triméthylamonioéthylméthacrylate (1 : 2 : 0,1) (Eudragit RS 12,5) Povidone K25 Eau purifiée* Talc Citrate de triéthyle* Excipient intermédiaire.Enveloppe de la gélule Oxyde de fer noir (E 172) Érythrosine (E 127) Gélatine Eau purifiée Oxyde de fer rouge (E 172) Laurilsulfate de sodium Dioxyde de titane (E 171)
Famille ATC : ANTIDIARRHEIQUES, ANTI-INFLAMMATOIRES, ANTI-INFECTIEUX
Classe ATC : ANTI-INFLAMMATOIRES INTESTINAUX
Sous classe ATC : CORTICOSTEROIDES LOCAUX
Conditions de prescription : LISTE I Médicament soumis à prescription médicale
Laboratoire : Dr Falk Pharma